胸痛气促就诊，病情迅速恶化，病因竟是……

微医学生

2024-08-29

好医师导语

一起学习。

急诊室外 120 救护车的鸣笛声由远及近，不一会儿便闪烁着蓝红灯呼啸而至，迅速停驻在急诊科大门口。

“哗啦”，救护车后门被迅速拉开，一个中年男性迅速被推入急诊抢救室。只见他神志模糊、端坐呼吸、口唇发绀、大汗淋漓……

此时我心中有一种极为不祥的预感，因为我所接诊过意识障碍伴有呼吸困难的患者，多数患有夺命索魂的危重疾病，甚至可能随时撒手人寰！

我赶紧向随车医生了解患者的病情。

病史简介

一年前无明显诱因出现胸痛，心前区明显，轻度压榨感，偶有胸闷，持续数分钟能自行缓解，活动后加重，发作时无大汗，无心悸，无头晕、头痛，无晕厥，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀，无咳嗽、咳痰、咯血，无后背撕裂样痛，无夜间阵发性呼吸困难，反复当地诊所治疗，予服用中药治疗，效果欠佳；

一天前患者无明显诱因下出现胸痛胸闷，自觉症状较前加重，走路时明显加重，伴气促，伴恶心，无咳嗽、咳痰、咯血，无腹痛、腹胀，无后背撕裂样痛，到当地卫生院就诊，做心电图提示心肌缺血及心肌酶升高，考虑心梗，予口服阿司匹林及氯吡格雷后建议去上级医院救治，后面被我院救护车接回送至我院急诊科。

快速体格检查

HR:100 次/分，RR:30 次/分，BP:83/54 mmHg（多巴胺维持），SpO2 90%（鼻导管吸氧）。神志嗜睡，颈软无抵抗，颈静脉无怒张。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。

呼吸急促，双下肺呼吸音稍低，可闻及少许湿啰音。叩诊心界不大，心率 100 次/分，心律齐，心尖区闻及收缩期 3/6 级杂音，主动脉瓣听诊区闻及收缩期喷射性杂音。腹部柔软，全腹无压痛，无反跳痛，无肌紧张。双侧下肢无明显水肿，病理征未引出。

每次接诊胸痛并呼吸困难的患者，我都如临大敌，片刻不敢放松，脑海中不断提醒自己各种凶险重症：急性心肌梗塞，急性肺栓塞，急性心肌炎，心脏瓣膜病，甚至气胸。

立刻交代张小护，急查心电图及抽血化验，结果如下：

辅助检查

血气分析：钠:134.0 mmol/L，钾:4.9 mmol/L，钙:1.19 mmol/L，氯:105.0 mmol/L，葡萄糖:6.8 mmol/L，乳酸:1.1 mmol/L，pH:7.42，氧分压温度:72.0 mmHg，二氧化碳分压:30.0 mmHg，实际碳酸氢根:20.3 mmol/L。

N末端脑钠肽前体：35000.00 pg/ml，肌钙蛋白T：2684.0 pg/ml。

心肌酶：谷草转氨酶：203.00 U/L，肌酸激酶：1299.00 U/L，乳酸脱氢酶：723.00 U/L，羟丁酸脱氢酶：677.00 U/L，肌酸激酶同工酶：115.20 U/L，D-二聚体：0.84 mg/L。

血常规：白细胞总数：8.11×109/L，红细胞总数：5.58×1012/L，血红蛋白浓度：121 g/L，红细胞压积：0.3660，血小板总数：117×109/L，粒细胞百分比：77.00%。

急诊床旁心电图提示：窦性心律，ST-T 改变。

心脏彩超提示：EF:42%，收缩功能减低，主动脉瓣重度狭窄；三尖瓣轻度关闭不全。

目前患者胸痛晕厥等症状，急诊化验提示肌钙蛋白明显升高、心电图提示心肌缺血，心脏超声提升心肌收缩功能下降，第一诊断可以考虑主动脉瓣重度狭窄并心源性休克，但会不会有合并急性心肌梗塞呢？

在没有充分的证据和十足的把握之前，我自然不能向家属说出自己内心的推测。

于是先将患者送入心脏内科，紧急行冠脉造影：LMT 正常；LAD 正常；LCX 正常；RCA 正常。排除冠心病，遂诊断为“心脏瓣膜病主动脉瓣重度狭窄并轻度关闭不全；三尖瓣轻度关闭不全”。

这样的结果便直接可以排除冠心病，很显然导致患者胸痛晕厥及呼吸困难的罪魁祸首是心脏瓣膜病、主动脉瓣重度狭窄、心源性休克。

知识点回顾：

主动脉瓣瓣口狭窄造成左心室收缩压增高，引起左心室肥厚，左心室射血时间延长，使心肌耗氧量增加，主动脉瓣口狭窄时常因主动脉根部舒张压降低，左心室舒张末压增高压迫心内膜下血管，使得冠状动脉灌注机脑供血不足，从而导致心肌缺血，心绞痛发作，出现胸闷、呼吸困难、头晕、黑蒙甚至晕厥等症状。

呼吸困难、心绞痛、晕厥也是典型主动脉瓣狭窄的场景三联征，三联征出现提示预后不良，若不行手术治疗，患者很有可能必死无疑。

眼前的中年男性患者神志嗜睡，仍在费力呼吸，监护屏上的 SpO2 在不停闪烁报警，这提示面罩吸氧呼吸已经无法满足患者的氧耗需求；血压也比入院时有所下降……

毫无疑问，患者病情正在急转直下，火速转入 ICU 抢救，予气管插管、接呼吸机辅助通气，暂时改善患者血氧低的糟糕状态。

此时患者的血压，如悬崖边脱缰的野马，一种一种升压药（去甲肾上腺素、多巴胺及肾上腺素）慢慢泵入，不断地加大剂量，都没能挽回颓势！

任由病情严重下去，或许还没等到外科手术的机会，他就已经告别了人世。

焦心的我只能再三催促心脏外科医生，“廖主任，你赶紧过来再看看，血压维持不住了，患者快撑不住啦.....能不能赶紧行急诊手术？”

“患者的生命体征太糟糕，如果强行手术，很大可能下不了手术台……”廖主任很无奈地摇摇头。

作为在 ICU 工作多年的医生，我知道患者目前的休克状态主要为心源性休克，除了心肌收缩功能下降等因素，更多的是主动脉瓣口重度狭窄导致心排血量低下，而要决解后面的难题，只能依靠外科手术治疗，所以多次催促外科医生。

可让人感到无奈的是：患者目前生命体征极度不平稳，如何能承受得住手术呢？

因此，怎么稳住病情，维持好生命征，成为了 ICU 医生的最最棘手的问题。

我立刻向刘主任汇报该患者凶险的病情，刘主任二话不说，第一时间前来病房查看患者，亲自了解病情，认真细致查体，反复核对化验检查结果，看了又看呼吸机参数，瞅一瞅床旁一堆升压药的剂量，回头对我们说“如果马上启动 ECMO，或许病人还有一线生机……”

知识点回顾：

ECMO ，即体外膜氧合（Extra Corporeal Membrane Oxygenation），又称体外生命支持，是抢救垂危患者生命的新技术。

作为一种可经皮置入的机械循环辅助技术，可同时提供循环联合呼吸辅助支持，近年来开始应用于常规生命支持无效的各种急性循环和/或呼吸衰竭，特别是 ARDS、爆发性心肌炎、急性心肌梗死、心源性休克等急危重症患者。

ECMO 诊疗组立刻投入到高度紧张的“战斗”状态，团队成员分工协作井然有序，医生们在床边超声引导下，以精湛的技术，顺利完成右股动脉及右股静脉置管，置管同时护士们完成了体外循环管道和膜肺的预冲，在医护紧密配合下，顺利上机，开始运行 ECMO。

ICU里的气氛又轻松了起来，这时孙医生敏锐地发现了新的危机——

患者右侧下肢明显冰冷，有发绀发紫等表现，这提示右下肢缺血，如果缺血继续进展，很可能出现右下肢坏死。

如何解决这个问题？

赶紧在下肢动脉置入远端灌注管，建立侧枝循环以改善下肢灌注，这是最常规的做法。

可是，患者全身血管在血管活性药物作用下，变得特别纤细，特别是动脉，床边超声甚至无法探测到动脉血流，放置远端灌注管必将困难重重。

“我们刚刚放置的动脉套管型号是最小，不太可能造成右下肢缺血，是不是其他原因导致右下肢缺血？”刘主任沉稳的声音，一下子稳住了大家的思绪。

刘主任翻开被子，细细查看患者的双下肢，均有不同程度冰冷，有发绀发紫等症状，只不过是右下肢稍稍严重一点，如果不细细甄别，根本无法区分；再次测量患者血压，豁然发现血压变得很低很低，70/42 mmHg，他推测肢体缺血症状是由过快下调升压药物形成的低血压、低灌注所致，并非是右侧股动脉套管阻塞下肢动脉。

按照刘主任的诊疗思路，我缓缓上调升压药剂量，密切观察患者下肢血运，同时做好放置远端灌注管的准备。

果不其然，患者的血压逐渐升上来了，下肢血运也逐渐改善，瞬间再次对刘主任清晰的诊疗思路，以及认真细致的查体习惯充满了敬佩。

在 ECMO 保驾护航下，呼吸机参数得以下调，多种升压药剂量明显减停，患者的心脏得到休息，经过一天的治疗，患者生命体征慢慢地稳住，此时可考虑手术治疗。

手术顺利进行，术中可看到患者重度主动脉瓣并钙化，术中诊断：先天性主动脉瓣二叶瓣畸形，主动脉瓣重度狭窄，心源性休克；行“全麻下体外循环主动脉瓣置换术”，术顺，术后转入 ICU 监护治疗。

尽管手术很顺利，但患者即将面临着术后出血、术后心功能恢复、抗凝调节、并发感染等难关，同样一招不慎，将会满盘皆输。

患者回到 ICU 后，继续依靠 ECMO、呼吸机等生命支持，ECMO 团队通过监测血流动力学和氧代谢情况，特别是在床旁重症超声的帮助下，动态调整了患者前负荷、后负荷及 ECMO 的流量（ECMO 的流量过低则不能满足患者的病情需要，而过高的流量则增加患者心脏的负担，所以医护人员需要根据情况不断调整 ECMO 流量）。同时精准计算抗凝剂量，维持好目标血压，保持好适当镇静镇痛状态，保持合适呼吸机参数，让患者逐步恢复，病情慢慢好转。

经过 ECMO 诊疗组的不懈努力，ECMO 运行 96 小时后患者心功能明显改善，机械瓣膜（主动脉瓣）在心脏超声下提示瓣膜功能良好，血压相对稳定，血氧不错，各项相关指标满意，终于顺利撤离 ECMO，次日停用呼吸机，拔除气管导管，改为中流量吸氧，并顺利转出 ICU。

最终，ECMO 技术联合外科手术，让主动脉瓣重度狭窄合并心源性休克患者转危为安，获得新生。

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