好医师导语电解质紊乱,血浆或细胞内液的电解质浓度增高或降低时,细胞内外离子的分布将发生改变,影响心肌代谢过程,从而导致患者的心电图改变。这种改变过程系由于疾病或其他原因导致,其中钙对心电图的影响最显著。由于心电图改变与血清中电解质水平并不一致,且易受多种因素影响,故在分析电解质紊乱所致的心电图改变时,应结合临床资料综合考虑。
1. 高血钾对心肌细胞动作电位的影响,如下图所示。
2. 随着血钾增高,静息膜电位增高,负值降低,如下图所示。
3. 高血钾对心肌细胞动作电位的影响
· 细胞膜外钾离子浓度差减少,致静息膜电位升高,激活开放钠离子通道减少,动作电位振幅降低,心脏传导减慢降低心肌细胞传导性下降;· 静息膜电位与阈电位之间的差值(Em-Et)减少,兴奋性上升; · 但高钾使细胞自律性下降,4相钠内流降低,心肌细胞除极缓慢。
4. 不同血钾浓度对心房心室肌动作电位的影响,如下图所示。
5. 高血钾的心电图表现
6. 不同高钾水平的心电图特点
(1)轻度血钾增高(>5.5 mmol/L)
(2)血钾>7.0 mmol/L
· 高度房室传导阻滞、缓慢的交界区或心室逸搏心律;
(3)血钾>8.0 mmol/L
心房肌对血钾特别敏感,当血钾浓度增高时,在窦房结、结间束及房室结尚未受抑制之前心房肌首先抑刺,致心房静止,窦房结发放的冲动不能激动心房,但仍循三条结间束传至房室交界区,从而激动心室,称之为窦室传导。心电图上P波虽消失,但QRS波规则出现,此时称为窦室传导节律。
(4)血钾>9.0 mmol/L
血清钾>9~10 mmol/L时,心室肌普遍受到抑制,室内传导异常缓慢,增宽的QRS波可与T波融合而呈正弦形,可发生室性心动过速、心室扑动、房颤等。但较多出现缓慢性室性心律,心室停搏。
血钾降低导致心肌细胞兴奋性增加,易出现折返性性心律失常;血钾降低时可使起搏细胞舒张期自动去极化加速,且可使非起搏细胞心室肌具有起搏功能,可引发各种异位心律。
1. 低血钾对心肌细胞动作电位的影响
(1)轻度低血钾
细胞内钾外流增加,细胞静息膜电位降低,超极化,兴奋性降低,如下图所示。
(2)血钾<3 mmol/L
血钾<3 mmol/L时,细胞膜对钟通透性降低,细胞内钾外流降低,基础内向钠使膜部分去极化,静息电位负值变小(如从-90 mV减到-80 mV),(Em-Et)变小,如下图所示。要达到阈电位,需刺激强度小,即兴奋性增高,尤其是浦肯野纤维兴奋性增高,易导致室速、室颤。
(3)急性低钾血症
急性低钾血症时,虽然细胞内外钾浓度差增大,但此时心肌细胞膜对钾离子的通透性降低(与细胞膜钾通道功能有关),细胞内钾外流减少,动作电位3相时程延长;同时钾外流减少对钙内流抑制作用降低,大量钙快速内流,很快完成动作电位2相平台期,2相缩短,心肌有效不应期缩短,增加心肌细胞的兴奋性。2相缩短,3相延长,总体动作电时程延长。
2. 不同程度低钾血症时,心肌细胞动作电位与心电图的关系
3. 血钾为2.3 mmol/L时,心电图举例如下
1. 高钙对心肌细胞动作电位的影响,如下图所示。
· 高钙血症时,细胞对钙的通透性明显加大,动作电位2相快速内流,细胞内钙迅速到达阙值,关闭L型钙通道,缩短2相时间;· 激活延迟的外向整流钾电流,缩短动作电位3相时间;
2. 高钙血症的心电图表现
· 严重高血钙时QRS波时间、PR间期可延长,有时可出现二度或完全性房室阻滞。
3. 严重高钙血症的Osborn波
一例患者的血钙高至4.1 mmol/L时,心电图出现Osborn波,如下图所示。
1. 低钙对心肌细胞电生理的影响
· 低血钙导致动作电位2相钙内流减少,Ik(Ca)外流减少,动作电位2相、动作电位时长、有效不应期延长;
2. 低钙血症的心电图表现
1. 低镁血症的病因
2. 低镁血症对心肌细胞电生理的影响
· 导致细胞内低钾:镁是Na-K-ATP酶的辅酶,镁酶活性下降往往导致细胞缺钾;
3. 低镁血症的心电图改变
低血钾、高血钾、低血钙、高血钙患者的典型心电图表现,如下图所示。
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