假如的是我，不是别人，就不必忌讳。我，一名崇尚循证医学的从业31年的老医生，如果得上了绝症，我会怎么办？注意，我说的是“绝症”，即，目前的医学没有任何有效治疗的疾病。不是指癌症，因为绝大多数的癌症是有有效治疗的。但是渐冻症之类，现代医学却一筹莫展。现代医学一筹莫展，其实就等于人类医学一筹莫展。你如果没有这样的认知，可以看看蔡磊。蔡磊得渐冻症的第一年，据他自己说，就被骗了千把万，试过各种按摩、干细胞、祝由术、烧纸、外星人、王母娘娘、算命、改名等等非正宗医学的疗法。他最后明白了这些都是骗术，最后才皈依科学的医学。但是科学的医学是实事求是的，没招就是没招，砸再多的钱也没用。因此，假如我也不幸得上这类的绝症，我将：首先，检索关于这个绝症的所有文献，尤其是外文的，掌握当前最佳证据，使自己成为这个疾病的专家，可以免受任何伪专家的忽悠，伪专家实在是太多了。虽然以我的外文水平这还有点困难，但好在各种翻译软件很发达了，不会有跨不过的门槛。我有足够的自信，不管是什么样的绝症，我都可以在三天之内掌握其全部的精髓；没有这样的自信，怎么对得起这个已经高度信息化的时代呢？其次，我将接受“绝症”的现实，绝对不会去瞎试各种无证据的治疗方法。包括各种新概念包装的“高科技”疗法，如干细胞等，这些是忽悠不到我的；所有的传统医学疗法，也请不要有一丝一毫试图说服我的念头，我是不可能相信传统医学疗法可以解决任何绝症的。第三，等而下之的各种养生大师、求神拜佛、特异功能......就算立刻死，我也不会看他们一眼的。这个没办法，是深入骨髓的科学素养决定的。第四，会找找看，有没有正在开展临床试验的新疗法新药物，如果有，就努力申请参加，一线希望，尽在于此。当然，我会找正儿八经的临床试验，那种搞形式玩数据的假临床试验，想骗过我也没那么容易吧。第五，临床试验也没有，就顺其自然，力所能及地享受最后的时光。有什么地方想看的就看一看，有什么人想见的就见一见。不会破罐子破摔乱花钱，不会因为个人而使人亡后家破，给家人留一点美好的念想，大家都轻松一点面对死亡。第六，会积极接受减轻痛苦的各种姑息治疗。如果不能自理，最好住到医院里。第七，到了熬不下去的时候，会寻求临终关怀，最好安乐S，虽然这有法律困难。

30.手足口病是病毒所致，但没有有效的抗病毒药物【注】手足口病是儿童常见的以手足口腔皮疹为特征的肠道病毒感染，以柯萨奇病毒A16和肠道病毒A71最常见，其致病病毒谱与疱疹性咽颊炎较为一致。虽然都是肠道病毒感染，但国际指南（欧美和WHO一致）均认为此二病没有有效的抗病毒药物，只推荐对症支持治疗。即，发热难受时用退热剂，摄入不足时补充水分和电解质，仅此而已（重症例外）。国内于2008、2010、2018先后出过三版手足口病指南，对照看非常有意思。2008版指南里没有推荐任何抗病毒药，与国际指南一致，也没有推荐中药。2010版里没有推荐抗病毒药，却推荐了大量的中药，包括喜炎平、痰热清、热毒宁等所谓可以“抗病毒”的中药注射剂。2018版里删除了“抗病毒”的中药注射剂，却推荐了两个西药抗病毒药，说道：“目前尚无特效抗肠道病毒药物。研究显示，干扰素α喷雾或雾化、利巴韦林静脉滴注早期使用可有一定疗效，若使用利巴韦林应关注其不良反应和生殖毒性。不应使用阿昔洛韦、更昔洛韦、单磷酸阿糖腺苷等药物治疗。”

5.洗手比戴口罩更能预防感冒，因为感冒大部分通过手接触传播【注】与我们的常识相左，感冒最主要的传播方式是手接触，即被感冒病毒（鼻病毒等）污染的手再接触鼻孔、眼而导致病毒侵入鼻腔黏膜和眼结膜，引发人体免疫系统的反应，出现症状。当然也可以通过空气中的大小微粒而直接由呼吸道传播，但流行病学的大量研究表明，这不是主要的传播方式。因此，预防感冒最好的方式是勤洗手，尤其是儿童。而不是戴口罩，更不是多穿衣服。需要说明的是，新冠病毒的传播有所不同，主要是通过空气中的微粒经呼吸道而传播，经手接触不是主要的方式。因此，预防新冠戴口罩是合适的。6.诺奖得主力推也没用，维生素C对感冒无效【注】维生素C预防和治疗感冒的疗法源于美国化学家鲍林，他曾经得过两次诺奖，晚年对医学大感兴趣，创立所谓“正分子医学”，极力鼓吹大量服用维生素C（每天1克以上）可以预防感冒和癌症。由于鲍林的盛名，维生素C疗法似乎披上了科学的外衣，一度风靡世界。然而，循证医学不迷信任何权威，不要说化学诺奖，就算医学生理学诺奖得主，如果没有坚强的证据，他的主张也不会被采信。2004年的一篇meta分析共收入了7个随机对照试验，11个不同的试验组，3294次成人感冒，对比维生素C（每天至少200毫克）和安慰剂治疗感冒的效果，发现二者在减轻症状和缩短病程上没有差异。2013年的一篇meta分析纳入29项试验，11306例成人感冒，结果一样，感冒后用维生素C不能减轻症状缩短病程。但是，如果平时定期补充维生素C（每天至少200毫克），可以将感冒的持续时间缩短8%。计算一下，感冒按7天算，可减到6.4天，但这么一点点的改善我们不知道其临床意义是什么，值不值得每天大量吞维生素C。该分析还证明，不论怎样补充维生素C，都不能减少感冒的发病。也就是说，平时大量补充维生素C不能预防感冒，仅能在得上感冒后缩短半天的病程；感冒后吃维生素C，则任何作用都没有。自然，维生素C也没有预防癌症的作用。诺奖得主也会说昏话的。7.感冒有可能并发肺炎，但不大会并发肾炎心肌炎关节炎【注】我们经常被告知，感冒不及时治疗的话，会并发心肌炎、肾炎、风湿性关节炎等等。这其实主要是吓唬人的。感冒病毒确实有200多种亚型。其中鼻病毒（100多种血清型）约占一半，冠状病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒加起来约占40%，其他的腺病毒、肠道病毒、偏肺病毒、博卡病毒等均极少。还有部分不明病毒的。病毒性心肌炎的主要致病病毒是柯萨奇病毒B组、腺病毒、丙肝病毒、埃可病毒、流感病毒、细小病毒B19等，这些病毒与感冒病毒家族确实小有重叠，但心肌炎通常不被视为感冒的并发症，而是独立发病。确实，病毒性心肌炎发病前往往可以追出感冒的症状，非要说就是感冒的并发症，似乎也无不妥。即便如此，它的发生与感冒的治疗无关。治不治，感冒后发生心肌炎的都极少，该发生的都会发生。而肾炎和风湿性关节炎都是A组链球菌性咽扁桃体炎的并发症，那虽然也属于上呼吸道感染，却不是感冒，二者症状学上有明显的区别，不能混为一谈。感冒引起的并发症有：急性鼻/鼻窦炎、下呼吸道感染（包括急性气管支气管炎、肺炎，主要是呼吸道合胞病毒和副流感病毒导致）、哮喘发作、急性中耳炎。这些才是公认的感冒并发症。所以，感冒确实是可以引起肺炎的（虽然概率很小），但同样，与治不治疗无关。8.多数情况下，咳嗽不用止咳，也不用祛痰【注】需要明确的是，咳嗽并不是病，而是一种生理反应。生病时，气道里各种分泌物的刺激，引起人体咳嗽反射，试图要把这些分泌物排出去。所以，咳嗽其实对疾病恢复是有好处的，把不好的东西排出去，不是就好得快么？只有在剧烈的咳嗽已经严重影响到生活尤其睡眠和工作时，才需要用止咳药。然而，不要有太高的期待。迄今为止的关于儿童和成人感冒和急性支气管炎止咳药的对照临床试验中，右美沙芬和可待因这两个经典止咳药的疗效与安慰剂相当，或仅有轻微的疗效。而滥用导致的副作用却不可忽视。祛痰药也是一样。2014年的一篇系统评价认为，迄今尚无高质量的证据表明祛痰药（包括愈创甘油醚、粘液溶解剂、复方药物等）治疗急性咳嗽有效或无效。祛痰药就是一笔糊涂账，不能因为它的名字叫做“祛痰”，就认为它真的能祛痰。所以，不要咳嗽就条件反射地要用止咳药，而是要针对咳嗽的原因积极治疗。细菌性肺炎用抗菌药物才能止咳，结核用抗痨药才能止咳……那感冒没有抗病毒药怎么办？没有药物就让它咳呗，咳着咳着就不咳了。9.儿童感冒不要用任何感冒药，除了退烧药【注】儿童（12岁以下，尤其6岁以下）感冒不要用除退热药外的任何感冒药是目前国际医学界的共识，这些“感冒药”包括抗组胺药、减充血剂、止咳药、祛痰药、粘液溶解剂等，都不要用。理由是，迄今为止的大量随机对照临床试验表明，这些药物用于儿童感冒时并不比安慰剂效果更好，但副作用却很严重。这些药用于6岁以下的儿童时，毒性可能更强。尤其是2岁以下，过量使用会导致致命的结果。而即使被教育得最好的家长，也无法保证不过量使用，无法避免非监管下的使用。为什么要给你的孩子用无效而且危险的药物呢？我有点想不通。

1.感冒全是病毒性的，没有什么"细菌性感冒"。【注】经常从媒体上，甚至从某些医生的口中听到感冒分为“病毒性感冒”和“细菌性感冒”的说法，这是完全没有根据的外行话。三十几年前我读《内科学》是第二版，到现在已经更新到第九版，这本国内最权威的教材上从来就没有“细菌性感冒”之一说，都说的是，感冒是“病毒引起”的，没说细菌也可以引起。引起感冒的病毒不是单一的病毒，有200多种。其中鼻病毒（100多种血清型）引起者最常见，占30%-50%，冠状病毒引起者占10%-15%，流感病毒占5%-15%，呼吸道合胞病毒和副流感病毒各占5%。此外，腺病毒、肠道病毒、偏肺病毒、博卡病毒等也可以引起感冒。实际上，新冠病毒也将或者已经加入这个大家庭。感冒的本质是非单一病毒引起的症状较轻的急性上呼吸道（主要是鼻粘膜）感染。这一点与其他病毒性疾病颇有不同，比如乙肝，是单纯乙肝病毒引起的。这也是感冒没有疫苗的原因，这么多的病毒，拿哪个做苗？之所以人们会有“细菌性感冒”的错觉，可能是因为在教科书中感冒是放在《急性上呼吸道感染》一节中讲的，它被视为上感的一个亚型。而上感中还有其他的类型如急性化脓性扁桃体炎，鼻窦炎，它们有部分是细菌性的。上课不认真听讲的学生就把上感90%以上是病毒引起的错记成感冒，于是杜撰了一个术语“细菌性感冒”。总有人喜欢杜撰术语唬人，但这真的很不好。把“上感”混同于“感冒”并不仅见于江湖，实际上，最新的九版《儿科学》教材中仍然犯这样的低级错误，说上感俗称“感冒”，90%以上是病毒引起的。错得离谱，“感冒”也并非俗称，而是非常正规的概念。2.

缘起于微信群里的一个讨论，一位网友表弟的孩子（新生儿）总胆红素394.8μmol/L，医生建议换血疗法，问是否合理？我也给出了初步的意见，并且截了一个UTD的图传上去，似乎就是结论了。但是，新生儿高胆红素血症的治疗当然不是那么简单，可以凭一张化验单就给出治疗建议；它也是需要辨病论治的。中医把新生儿黄疸也如成人般辨为阳黄和阴黄。中医认为黄疸与湿有关，这是因为《金匮要略》里说过“黄家所得，从湿得之”，后世便都如此认定了。若“湿从热化”，就是阳黄，颜色灿灿如橘；“湿从寒化”则为“阴黄”，颜色晦暗，可能像发霉或烟熏过的橘子。古人不知道胆红素这种东西，更不知道胆红素在体内的代谢过程，才有如此美妙的想象，我想是当不得真的。新生儿之所以超过80%会有黄疸，并不是什么病，更不是什么湿气热化或寒化，而是与其生理功能的尚不完全有关。胎儿血氧低，红细胞代偿性升高；出生后血氧升上来了，多余的红细胞便会被破坏，释放出血红蛋白，进而分解为胆红素。但血浆中可供胆红素结合运输的白蛋白不够，这些多出来的胆红素得不到及时处理。肝细胞中的Y、Z蛋白等含量也很少，无法把运进细胞内的胆红素转化成结合胆红素。同时，肠道蠕动功能和菌群亦未完善建立，β葡萄糖醛酸肝酶活性增高，将排入肠腔的结合胆红素又转换成未结合胆红素重吸收进血液，所谓肝肠循环也增加了。这个过程涉及红细胞、血红蛋白、结合和未结合胆红素、血氧、血浆蛋白、肝细胞及其载体蛋白、肠道菌群及蛋白酶、肝肠循环等极为复杂的生理学原理，古人不懂是非常正常也非常可以理解的。但现代人还一本正经地说是湿气热化或寒化而成黄疸，就很不可思议了。虽说新生儿高胆红素血症大多数是一种生理现象，但如果血中胆红素浓度过高，就会量变到质变，成为一种病理状态。另外，有一些黄疸有少见的特殊的原因，一开始就是病态。这些情况需要予以仔细的辨别。新生儿高胆红素血症的辨病大致有以下几个要点：一辨风险度既往以单一TB（总胆红素）值来判断生理或病理性黄疸，现在是以出生后小时龄TB不同百分位曲线区间（即Bhutani曲线，如下图）来判断，更为精准、合理。如图，出生后24小时大于8mg/dL（以下均省略单位，换算成μmol/L时乘以17.1即可）、72小时大于16，均处于红线以上的高危区（大于第95百分位数），此即为显著的新生儿高胆红素血症。红线之下绿线之上的高中危、低中危区的属于良性新生儿高胆红素血症，相当于以往的生理性黄疸。二辨严重度新生儿黄疸至第5-7天达到高峰，之后便逐渐降至正常。即在高峰时，其95百分位数也低于18。如果大于25（中国标准为20），可定义为重度高胆红素血症，此时发生胆红素神经损伤（BIND）的风险大大增高，需要进行光疗以预防之。大于30（中国25）为极重度。三辨危险因素除了TB值处于高危区以外，以下情况也属于新生儿黄疸的危险因素：1.出生24小时内出现黄疸2.新生儿溶血病3.胎龄小于36周4.兄弟姐妹有光疗史5.产伤导致头颅血肿或显著瘀斑6.其他如高热、低温、低血糖、败血症、酸中毒等。这些危险因素往往与高胆红素血症并存，互相促进，更容易出现重度高胆红素血症和神经毒性，因此，需要予以积极干预。四辨神经损伤高胆红素血症的主要危害在于它的神经毒性，未结合胆红素可穿过血脑屏障，引起细胞和分子水平的神经组织损伤，叫做胆红素性神经功能障碍（bilirubin-induced

新冠十版诊疗方案出来后，我第一时间就认真学习了一遍，我可是一个爱学习的人。其中医部分博大精深，尚需时日以虚心涵泳，切己省察，未敢置喙也；西医部分则一目了然，一览无余，可以直抒胸臆，痛快陈言。有一句话说，“高热可以物理降温、应用解热药物。”这句话应该怎么理解？我想起前一段时间有高级专家建议体温高于38.5药物降温，低于38.5物理降温。而《儿科学》上也明确建议“高热可予以对乙酰氨基酚或布洛芬，亦可采用物理降温，如冷敷、温水浴。”而我自己之前的文章，对新冠发热不建议任何物理降温。那么，新冠发热到底要不要物理降温？到底是高热还是低热用物理降温？我错了吗？今天来深入谈谈。我们从基本概念谈起。何谓发热？发热有没有一个准确的判断标准？发热的定义，据UTD，“核心体温超过个人日常范围。”而每个人的日常体温范围是略有差异的，个人的昼夜之间（可相差1度）和不同生理期（如月经期略高）以及年龄（如老人略低）等都有差异。测量方法亦有差异。因此，发热其实没有统一的判断阈值。但医学上仍然基于概率的意义人为制定了一个发热的判断标准：口温早晨高于37.2，下午高于37.7。99%的人以这个标准判断是可靠的。但具体到个人，这个标准仍然不是绝对的。比如老年人，可能37就算是发热了；而经期妇女，38.5也不一定是发热。因此，临床判断发热一定要结合个体的具体情况，做细致的分析判断才行。高热是发热的特殊类型，国内教科书以39度为判断标准，而UTD则定义为41.5度，差别相当大。这种差别不仅直接影响临床判断和处置，也影响我们对高热概念的理解。以39度为标准，则临床高热非常常见，各种感染以及肿瘤、免疫性疾病都可以出现高热。新冠中当然也很常见。以41.5为标准，就相当局限了，一般只见于严重的感染，而最常见于脑出血导致的中枢性发热。这在新冠中就很罕见了。正是基于这个判断，我建议新冠发热不用物理降温。但若真的达到41.5的高热标准，物理降温是适宜的。最好用降温毯，用降温毯之前30分钟，先用退热药把体温调定点降下来。不用退热药只用降温毯或别的物理降温可能适得其反，因为物理降温可导致反应性血管收缩，使散热进一步减少，反过来加重发热。但41.5之下的发热是绝绝子大多数，都不需要物理降温。所以，所谓高热可以物理降温，指的是超过41.5度的高热，而不是超过39度的“高热”；正确的物理降温是先予以退热药，再用物理降温，最好退热毯，其次温水擦浴，不要浸泡浴，也不要酒精擦浴。过热是另一个需要区分的概念。过热与发热有本质的不同，它的体温调定点是正常的，但体温上升远大于散热的能力。过热见于中暑的日射病、甲亢、某些药物（阿托品、摇头丸等）。一旦出现过热，需要紧急快速的物理降温，否则有致命危险。退热药是通过下调体温调定点发挥作用的，因此，对过热是完全无效的。低于38.5的发热使用物理降温是一个流传甚广的观点，在传统教科书中也有。但这肯定是错误的观点。无论成人还是儿童，非高热的退热，主要目标都是改善舒适度（不能缩短病程、不能减少并发症、不能降低死亡率），而物理降温往往会增加不适感。《中国0-5岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南》中对物理降温在儿童发热中的疗效和安全性有专门建议：“虽然在对乙酰氨基酚退热基础上联合温水擦浴短时间内退热效果更好些，但会明显增加患儿不适感，不推荐使用温水擦浴退热（1D）；更不推荐冰水或乙醇擦浴方法退热（1D）”这一建议有大量随机对照双盲的临床研究作为依据，有7个RCT纳入467例的系统评价：温水擦浴+对乙酰氨基酚与单用对乙酰氨基酚比较，出现寒颤、鸡皮疙瘩和哭闹的比例均明显增加，冰水擦浴和乙醇擦浴则更高。退热本来是为了改善舒适度的，反而增加不适，那是何苦？是嫌孩子太舒服了吗？所以，十版方案高热可以物理降温没错，指的应该是超过41.5的高热需结合退热药来使用物理降温。我说的新冠发热不建议任何物理降温也没错，因为新冠罕见超过41.5的高热。但是，两个说法都不太严谨。方案没说清楚高热定义，会导致物理降温的滥用，也没有说明正确的方法，都会增加病人的痛苦；而我的说法有点绝对，焉知新冠没有个别超过41.5的病人？41.5的阈值是不是就那么绝对？都有值得思考处。什么时候需要物理降温？怎样正确地进行物理降温？这些是临床医生需要搞清楚的问题，也是患者想搞清楚的问题。所以我就浅谈一下。

（按：本诊疗方案主要参考UTD上COVID-19相关专题；国家第九版新冠诊疗方案；协和、华西、华山、瑞金等国内顶级医院新冠诊疗方案，结合作者自己学习和临床经验而制定，欢迎专家批评，仅供同行参考。）第一部分

学习了中国最好的医院北京协和医院的最新《新冠病毒感染基层诊疗方案建议及适宜技术（第一版）》（以下简称方案），满心欢喜，获益匪浅。尤其赞同这个方案的制定三原则：循证、简明、临床可操作。循证第一，我喜欢。但是，世上岂有完美无缺的方案？即便协和方案，也有一些小缺陷，我虽是基层小医生，秉承协和推崇的“循证”之精神，也不妨指出来。言者无罪，闻者足戒嘛。第二部分，关于抗病毒药物，其中的原则是：【抗病毒药物仅用于降低高危人群发展为重症的风险，不能预防新冠感染，且无法缓解新冠感染后的发热、乏力等临床症状。】我是非常赞同这一原则的，抗病毒药物仅用于高危人群，以防止他们从非重症发展成重症。这一原则与国家第九版诊疗方案完全一致。哪些是高危人群呢？方案中有明确界定：1.临床特点符合：年龄≥65岁者、长期居住于养老院或护理机构者、孕妇、未接种新冠疫苗或对新冠疫苗应答不佳者、BMI≥30kg/m2；2.

一开始抢p药、连花、布洛芬及感冒药，尚情有可原；后来抢丙球，就有点离谱；现在，蒙脱石散也被抢光了，这就太离谱了！这是怎么了？我们的医疗规范被一个新冠搅乱成什么样子了？君不见，医院诊所吊瓶林立？不分青红皂白滥用抗生素；不分轻型重型滥用激素；没有指征滥用丙球；重症滥用p药；还有无数止咳化痰感冒药的滥用…现在，开始腹泻滥用蒙脱石散了？新冠感染所致的腹泻属于病毒性胃肠炎，和霍乱的腹泻相比，它就是毛毛雨而已。况且，也是自限性的腹泻。因此，只需要维持水盐的平衡就可以了，丢失了多少水分，补充多少水分即可，其他的交给人体免疫系统来处理，就行了。抗生素是没用的，黄连素没有用，益生菌也没用。蒙脱石散是一种吸附剂，可以结合肠道黏液和毒素，并减少水分丢失，是止泻药的一种。但腹泻就止泻其实是一种想当然的朴素观念，并没有高质量的证据证明这种疗法可以获益，补液就足够了。这就像治水，蒙脱石散是堵法，而补液是疏法，疏胜于堵，三千年前的古人就明白这个道理了。以霍乱之酷烈，口服补液盐和静脉输液两招就足以救命。新冠的腹泻程度远不及霍乱(频繁的水样泻和呕吐)，多数情况下是用不着输液的，居家"食补"即可:运动饮料、果汁、汤、少量多餐…最多口服补液盐就可以了。乱用什么止泻药和抗生素呢？躺床上还没写完，就有亲戚问腹泻要备点什么药？这也是闻到风声了。啥药都不需要备啊，要备就备点饮料果汁吧，嗯，还有盐和自来水，会熬汤比什么都强。蒙脱石散也断货，证明医疗规范已经大乱了，我们的某些诊疗行为已成脱缰野马，毫无规矩可言了。

​无论身边还是网上所见，新冠用抗生素都是大量可见的。尤其在基层，卫生院、诊所，吊水输抗生素几乎是常规。在三甲医院，也很常见，包括有些医生自己，三五天发热不退，咳嗽不好，便忍不住上抗生素，仿佛上了抗生素就可以好得快一点，就可以更有保障一点。​​​对此，我的内心是悲凉的。在我的职业生涯中，抗生素的合理使用一直是我最为上心的事。​新冠是病毒感染，抗生素无效，这本是一个常识。但一个常见的解释是，病毒感染可以合并细菌感染，甚至有人认为新冠多数会合并细菌感染。​确实是有这种可能性的，但这种可能性有多大？怎样判断合并了细菌感染？​我们先看国家卫健委的九版新冠诊疗方案，其中关于抗生素的使用，只有短短的一句话：“避免盲目或不恰当使用抗菌药物，尤其是联合使用广谱抗菌药物。”这一句话简单粗暴，是对新冠常规使用抗菌药物的否定。但是，它没有说清楚，何为盲目和不恰当？很多人用抗菌药物时，并不觉得自己是盲目的或不恰当的，他们觉得自己恰当得很呢。​协和内部的新冠诊疗方案中关于“何时考虑抗细菌治疗”就说的比较清楚了：“首次就诊的新冠感染患者很少合并细菌感染，新冠本身也可引起长时间发热、脓涕或脓痰，如果患者没有合并白细胞增多、局灶性细菌感染影像表现、PCT

父亲因病救治无效，于2022年12月23日凌晨2:10时去世。父亲没有躲过那粒灰，他的病在这个大时代里没有值得一提的意义。我尽管搞到了"特效药"，却依然救不了他。父亲没有留下一句话，他生命的最后五年是在病床上度过的，他耗尽了对生命的希望、意志、热情，他走了，对人间没有丝毫留恋。我把父亲送回了老家莲花岸，生他养他的地方，也是生我养我的地方。村里一位老奶奶，眼睛已经不大看得清人，她伸手抚摸着父亲的遗像，喃喃道:"士恩啊，得坏了病啊！"这是父老乡亲对父亲的病的最朴素理解。是的，是一个很坏的病，即使儿子身为医生也无能为力。细叔从珠海赶回，站在父亲遗像前久久不动，只说，"一生最苦。"父亲的一生，确实是非常辛苦的一生。童年时代就很苦，具体我也不太清楚。青年时代没有读书的资格，初中即辍学回家种田，一种十八年。但父亲兄弟三人种田之余也没有停止读书，我童年的记忆中，父辈们经常一腿泥没洗就高谈阔论起文学哲学历史来，涉及范围极广。若是大姑姑父回来，这种讨论更是热烈。父亲虽然很少教我读书，这种熏陶影响更深。父亲亦多才多艺。乐器、唱戏、画画，都来得。我没有见过父亲演戏，但听过。当时大队搭台唱戏，有一次听到父亲宏亮宽厚的声音从后台传出，有老人面露惊喜之色:是士恩的声音。十里八乡媳妇们绣花的底样多出自父亲的手笔，线描勾勒，非常熟练。冬夜里准备年货，烫豆丝，炒苕果，常常会一个通宵。父亲边干活边讲长篇小说，我们听得津津有味，略无倦意。我记得有一次讲的是《鸭绿江》上的林家选妃的故事。后来，父亲被推荐为小学民办教师。两年后，有一个转正的考试。父亲觉得自己耽误太多，没有竞争力，考试很不积极，迟到了半个多小时。即便如此，他仍考了全县第二名，成了公办教师，调中学任教。最初在麻雀寨初中，我正在这里读初一。父亲晚上教我背诗，只记得两首，老杜的《春夜喜雨》和《客至》。父亲记得很多古诗，有一次村里人聚在某家看《红楼梦》电视剧，宝玉"访妙玉乞红梅"，尚未开口，父亲脱口而出:酒未开樽句未裁，寻春问腊到蓬莱。不求大士瓶中露，为乞孀娥槛外梅。入世冷挑红雪去，离尘香割紫云来。槎桠谁惜诗肩瘦，衣上犹沾佛院苔。我对古诗的一点爱好源于爷爷奶奶和父亲。父亲的中年时代是最辛苦的。在我上大学的时候，母亲完全失明，一家的重担全压在父亲身上。他的微薄的工资要供子女四人读书，完全不够用。因此，父亲教书的同时还要种田。每到周末，父亲都是料理完农活后，拖着极度疲累的身躯回到学校上课。这样的日子年复一年地重复着，父亲硬是以他压不垮的肩膀供子女四人读出了书。父亲说，虽然他极累极苦，但只要他和我们子女四人走在一起，就会感觉充满了力量，他以他的儿女为骄傲。父亲把一生都完全奉献给了子女，他把省吃俭用省下的每一分钱都给了子女。86年父亲送我去上海读书，回程时他只买了张船票，钱全留给了我，以至回到家时，口袋里真的一分钱都没有。父亲说他一生没有见过一万块钱，因此，虽然他也很想去看看远方，却深知无钱寸步难移。他说，这辈子，若不能"腰缠十万贯"，决不"骑鹤下扬州"。我虽然不觉得下扬州有这么困难，总以为机会有的是。母亲在世时曾对我说，以后一定要带父亲到全国各地走走，他是读书人。我仍然没有在意，总以为有的是机会。但机会真的就没有了。父亲走路已经困难的时候，我们才带他去了一次云南，平生第一次坐了飞机。那以后，父亲行走日益困难，终至于完全瘫痪在床上。父亲在脑子还很清楚的时候就开始准备"后事"。他把退休后存的两万块钱平均分给了孙子孙女外孙，这是瞒着我们做的。他甚至把家里的一点藏书也都卖了。我对此很奇怪，为什么连书也卖？父亲说，家乡有一位先贤，不留相片在人间，他要"不留一字在人间"。父亲曾经有个写作计划，把一生的故事列了提纲，但他终于没有动笔。父亲愈到晚年愈觉得读书是无谓的事，孙子孙女如果身体好爱运动，他最高兴，会不会读书倒无所谓。这点和我奶奶不一样，我奶奶文化不高，但对自己的文字敝帚自珍得很，总想留下点纪念。但父亲走了另一个极端，他觉得自己留下任何文字都毫无意义。我似乎能理解父亲。我知道自己虽然写了几本书，其实也是毫无意义的。但若不写点什么，活着岂不更无聊？父亲的最后五年是在床上度过的，这对于心高气傲的他应该是极痛苦而又没有尊严的。但他似乎也麻木了，并未表现出痛苦。他曾经躺在床上对我们说:"莫管我的事"，这是他最后的一次清晰的表达。父亲一生不求人，连子女也不想麻烦，他一生的苦都是独自硬扛，直到完全扛不动。父亲用一生告诉我们一件事，你所有的苦都只能自己扛。父爱如山，因为父亲曾扛起一座山。虽然没有一个字，父亲留下的财产是丰厚的，像大山一样安稳，足以支撑我们脆弱的生命。父亲，安息吧！

央视科教看到一个新冠科普节目，北京某顶级医院的一位药学专家说，体温超过38.5就要服用退烧药，38.5以下用物理降温。这个说法至少不严谨，在当今的时局下，我觉得尤其有必要修正一下。因为囤药狂潮中，退烧药首当其冲，很多药店甚至卖断货，是家庭备药最多的。若是无条件听信这个观点，只要体温达到38.5，就吃退烧药；吃了不退，继续吃。那么，可以预见，因解热镇痛药引起的大量药源性损害将会井喷出现，严重的会导致肝肾衰竭、过敏性休克、剥脱性皮炎、造血衰竭，乃至死亡。想想我们的人口基数，其绝对数会有多大！多么恐怖！那么，到底什么情况下才需要退烧呢？首先要搞清楚一个问题：发烧到底有多大的危害？发热不是一种疾病，而是机体防御反应的炎症的一部分，对抗感染甚至有一定的益处。因为在一定高温下，能够减缓细菌和病毒的生长和复制，并增强免疫功能。只是这种获益到一定程度会被潜在的危害所抵消，甚至反超，这也是物极必反。这些情况是：休克、基础心肺或神经系统疾病、体液和电解质平衡失调、高热（≥40）、病人（尤其儿童）感到明显的不适等。所以很明显，只要没有休克等特殊的病理情况，发热的危害主要就是主观感到不适，甚至明显的不适。退烧的目的也正在于此，除了那些极端的病理情况，主要是为了让病人感到舒适一点，而不是为了治病、抗病毒、缩短病程。所以，退烧其实无法设定一个标准的体温阈值。如果你感到明显不适，即使在38.5度以下，也可以退烧；反之，即使到39度以上，也不一定要退烧。自然有人会担心，高烧（大于39度）如果不退烧，会不会烧坏脑子？烧出肺炎？基于目前医学研究的证据，即使超过40度，也没有发现发热有确定的脑损伤的证据。但如果超过41度，就不是一般的发热，而是属于过热，这确实可以导致神经系统严重损伤，这种情况见于热射病。需要紧急抢救。换句话说，只要41度以下，又没有以上特殊的病理情况，发热不会有不良的生理性后果，除了不适感。烧出肺炎更是误会，是肺炎引起发烧，而不是发烧引起肺炎。别颠倒了因果哦。第二个问题：退烧药是绝对安全的吗？这个参阅我的《囤药狂潮下的冷思考：药物滥用七分毒》，没有任何退烧药是绝对安全的，即使合理使用，也有三分毒；不合理使用，至少七分毒。已经陆续有因滥用退烧药和叠用感冒药而导致急性肝损伤和住进ICU的报道了。所以，对退烧药要有敬畏之心。但是，我们，尤其是家长，把这个敬畏之心用错了对象，对发热无比敬畏，对退烧药反而云淡风轻。对发热的非理性敬畏有一个专门名词，“发热恐惧症”，它比发热本身危害更大；因为发烧（除了过热或身有严重基础病）不要命，但退烧药却真的能要命。明白了这两个问题，我们自然就知道了什么时候该退烧治疗：当你（尤其是你的小孩）因发热而感到明显不适时（不需要设定体温值），又愿意承担退烧药的风险，可以用退烧药。最好选对乙酰氨基酚或布洛芬，这两个是全世界公认最安全，最有效的退烧药。另一个问题，就是物理降温。这其实不应该成为问题，因为早有定论，我就不细解释了，贴个图：图片来自《中国0-5岁儿童病因不明急性发热诊断和处理若干问题循证指南（标准版）》，对其他年龄段和成人也同样适用。再补充一个问题，有人认为退烧有助于预防热性惊厥。这是典型的想当然，啥也不说，上图（来源同上图）：发烧有什么危害？退烧药又有什么危害？把这两个问题搞清楚了，权衡一下利弊，就知道到底该怎么退烧了。

“是药三分毒”这句话人人皆知，虽然模糊笼统，确实也是一种事实。但是，正确理解这句话，还需要一个限定条件，那就是，药物在合理使用且确实有效时，也有“三分毒”，需防“三分毒”。若是不合理使用，或者滥用，那就绝对不止“三分毒”，而至少是“七分毒”。疫情防控逐步放开后，全国范围出现了囤药狂潮，大凡与新冠沾点边的各种解热镇痛、止咳化痰、抗病毒、抗生素，都被一抢而空。囤货囤到药物上，也并不是奇事。但囤到这么大的规模，却使我感到“恐惧”。中国历史上有一个著名的“壬辰药祸”，但那是一个冤案。金末元初的汴京大鼠疫，持续两个多月，死亡百万以上。限于当时医学水平（尚不知有微生物），医家多以外感“伤寒”论治。有一个亲身经历的著名医家李东垣，后来写了一部《内外伤辨惑论》，认为这场大疫不是外感病，而是饮食劳倦所致的内伤，死那么多人，都是医生误诊误治所致。他的好朋友大诗人兼著名医家元好问则在给他写的《脾胃论》序中直言，汴京大疫是“壬辰药祸”，如果按照李东垣的药方，就不会死那么多人。以今天的眼光来看，这显然是一个冤案。什么样的饮食和劳倦可以导致百万死亡？李东垣的见识还比不上当时普通的医家，他们毕竟还知道是外感病。历史上惨烈的大疫并不是“药祸”，但我却非常担心，2022年末的这场非理性“囤药狂潮”会带来真实的“壬寅药祸”。药物，用之得当，才成其为药；用之不当，则与毒物无异。这也是大长今的老师申主簿对她的最初教导。医生尚且会过度用药滥用药无证据用药，何况非医众人？囤了那么多的药，一旦有个发热咳嗽咽痛，肯定逮着药就会吃，吃了一种没有立竿见影，自然会试用第二种，什么药理、适应症、禁忌症、配伍禁忌、不良反应、药代药动...通通是不管的，也不懂的。吃药如撸串，药会怎么想？药是不会客气的，会以各种毒副作用严厉反击！各大医院急诊可已经接到暴增的药物性肝损害病人，一个类似于上感的奥密克戎，几种药物叠加混吃，中成药、抗病毒、头孢阿奇、止咳化痰、解热镇痛、减充血、抗组胺...一把抓着吃，你考虑了肝肾的感受吗？这些常见药物的副作用当然远远不止于肝损害，也会有肾损害、神经损害、胃肠损害、血液损害、心血管损害、严重过敏、皮肤损害......一个都不会少的，各种药源性疾病如果大爆发，那一定是比新冠更为残酷的“药祸”。以下几个截图可以感受一下，见微而知著，使人不寒而栗。《新冠居家治疗指南》中推荐了居家常用药物24个，中药9个，西药15个，差不多雨露均沾。中药咱不懂，15个西药的不良反应均不可小觑，比如：对乙酰氨基酚：公认是较为安全的历史悠久的解热镇痛药，但常规剂量下也偶可引起恶心、呕吐、出汗、腹痛、皮肤苍白、过敏性皮炎、粒细胞缺乏、血小板减少、贫血、肝功能损害等。过量服用则会引起严重肝损伤。问题是，普通人基本不能判断是否过量。况且，很多复方感冒药中都含有对乙酰氨基酚，比如：神奇小儿新速效感冒颗粒、时美百服宁、小白糖浆、泰诺口服液、海王小儿速效感冒冲剂、护彤小儿感冒冲剂、思普诺儿童伤风素片、娃娃灵口服液、速感宁胶囊、感冒灵胶囊、维C银翘片、999感冒冲剂、感特、泰诺酚麻美敏片、泰克胶囊、达诺片、白+黑、百服宁、菲迪乐、快克、海王银得菲、康降得、感立克、感片、速效伤风败胶囊、海天感冒冲剂、扑感灵、丽珠感乐、雷蒙欣片、金刚感冒片、快可、可立克、感冒清、菲斯特、特灵日片、轻克、感清胶囊、康普胶囊、索多劳胶囊、特丹片、常欣片、康美利乐片、幸福伤风素片、撒利痛、加合百服宁、双朴口服液、复方氨酚烷胺胶囊等等。如果你吃了这些感冒药，又吃了纯对乙酰氨基酚片，过量了都不知道，等待你的可能就是严重肝损伤。布洛芬：除了普通的副作用外，亦有罕见的严重反应，重到可能致命，如：剥脱性皮炎、史蒂文斯-约翰逊综合征或大疱性表皮坏死松解症、过敏性肾炎、肾功能衰竭、造血障碍（全血细胞减少、粒细胞缺乏症）、肝功能衰竭、严重过敏反应、无菌性脑膜炎症状等。这些严重反应虽然很少见，但借用之前人们普遍的说法，架不住人口基数大呀，14亿人哪怕只有5千万人吃布洛芬，发生严重不良反应的绝对人数也绝对不会少啊！对乙酰氨基酚和布洛芬是15个西药中安全记录最好的，尚且如此，其他药会如何？所以，我在我推荐的药物清单中反复强调，非必要不吃药，非高危人群的轻症，以忍为上，忍无可忍，才吃安全记录最好的几种药（如下图）。即便如此，也有“三分毒”的忧虑，何况药物滥用的“七分毒”乎？“药祸”是可以避免的，前提是，你要听劝。“壬辰药祸”是冤案，希望“壬寅药祸”不要成为现实。药物正用三分毒，若是滥用七分毒，慎之，戒之！

根据“新十条”和《新冠患者居家治疗指南》，现在COVID-19可以居家隔离和治疗。治疗主要是对症治疗，网上有各种推荐用药清单，如下图是其中之一，不少医疗大V转发推荐，有些我尊重的专家也推荐此图。这个清单针对的是轻型，即有症状（发热、咽痛、咳嗽等），但没肺炎。且只有对症药物，没有抗病毒药物，可见，指南默认轻型不需要抗病毒治疗。如果是普通型（有肺炎）、重型、危重型，要去医院，要用有效的抗病毒药，那就全听医生的，由不得自己。我非常赞同轻型不需要抗病毒药物，但对这个对症用药清单还是觉得太复杂了，药物多达二十几种，让没有医学背景的人自己选择，不仅非常困难，而且有很大的滥用风险。因此，我想精简一下，也画一个表（表中“右”字一律改为“左”。），仅供有缘者参考。要声明一下，我的推荐主要基于UpToDate上关于COVID-19和各种呼吸道感染的几十个专题，有较强的循证证据。但是当然，并不意味着非此即彼，你如果不认可的话，仍然可以采用上面的图。

我本来以为，"无症状感染者"这个词浅显易懂，可望而知之。尤其对于医生，大凡大学《诊断学》上课稍微听过讲，或者认真学习过国家九版新冠诊疗方案的，就不应该产生任何歧义。没想到现实是，新名词天花乱坠，旧概念反而让人搞不懂了，COVID-19的“无症状感染者”出现了两种迥然不同的解释：一种认为：核酸阳性，但没有任何症状（包括发热、咳嗽、咽喉痛、疲乏...）的，叫无症状感染者。另一种认为：核酸阳性，不管有没有发热等症状，只要没有肺炎，就是无症状感染者。哪一个理解是正确的呢？我们先来复习一下大学《诊断学》。所谓“症状”，是指主观感受到的不适感。各种发热、头痛、恶心、腹泻、瘙痒、无力、失眠、心悸......都叫症状。与症状相对，客观的物理检查发现的异常，叫“体征”。视诊发现的巩膜黄染、皮肤紫癜、蜘蛛痣......触诊发现的淋巴结肿大、水冲脉、麦氏点压痛、脾肿大、直肠肿物......叩诊发现的心界扩大、肺部过清音、腹部移动性浊音......听诊发现的肺部哮鸣音、心脏杂音、肠气过水音......这些主观感受不到却能被客观体检到的，叫体征。所以，“无症状感染者”的含义非常清楚，就是指没有任何主观感受的不适，仅仅是核酸被查出阳性，表明曾经被感染过。被感染过，不等于有病。比如乙肝，有很多人被感染过，但他的免疫系统很强大，把病毒清除掉了，或仅仅表现为携带状态，而没有肝功能破坏的各种症状表现。这也是无症状感染者。很多病都有“无症状“的状态或阶段。比如：尿酸高，但没有痛风关节炎、痛风石、尿酸结石等表现，就叫无症状性高尿酸血症。尿细菌检查阳性，但没有尿频尿急尿痛症状，叫无症状细菌尿，不能诊断尿路感染。再比如高血压，很多高血压病人仅仅是体检血压值达到标准，并没有任何头痛头昏之类的症状，也是无症状。又比如，免疫性血小板较少症，轻度的减少完全可以无任何出血症状和体征，仅仅血常规显示血小板减少。甚至某些癌症，如前列腺癌，也有很多终身不发病，因其他病而死后，尸体解剖才知道前列腺有癌的存在。无症状可以是一种非病状态，也许长期甚至终身无症状，很多肺结节、甲状腺结节、乳腺结节，甚至胆囊结石，以及高尿酸等等，都可以终身不发病，那就不是病，或者说，可以不视之为病。无症状也可以是一种临床前期状态，它终将会发病。比如糖尿病，在出现明显的”三多一少“症状以及血糖达标前，往往有一个空腹血糖受损的前期表现。很多感染性疾病感染后有一个潜伏期（可以长达数年），也是无症状状态。所以，可以把疾病理解为两种状态：一种是显性的，表现为症状或体征，几千年来的疾病一直以这种状态呈现；另一种是隐性的，可以通过高技术的仪器或化验检查出来，这只有现代医学才能揭示出来。回到COVID-19，我们再看看九版新冠诊疗方案。里面没有无症状感染者的定义和标准。但我们仍然可以据此确定什么叫无症状感染者。因为它把新冠分为四个亚型：轻型、普通型、重型和危重型。有症状（发热、干咳、乏力、味觉减退等）但没有肺炎的叫轻型；有症状，有肺炎，但不够重型标准的叫普通型；有呼吸困难相关表现的叫重型；呼吸衰竭需要上呼吸机、休克或其他器官衰竭需要进ICU的叫危重型。很明显，只要有症状，哪怕很轻微的症状，都可以归到”轻型“里面去，都不能叫”无症状感染者“。只有什么症状都没有，仅仅核酸被查出阳性的，才叫做”无症状感染者“。第二个问题：无症状感染者需不需要治疗？回答这个问题需要明白两件事。1.无症状不等于无害。COVID-19的无症状感染者自身虽然可能无害，但确实已被证明有一定的传播性。这有点像血友病，女性携带血友病基因不会发病，但她可以传播，使下一代的男性发病。很多病的无症状状态都会有损害后果，高血压、高尿酸、血脂异常，乃至糖尿病，在大多数时间里，都是无症状，但它们的损害都在暗中慢慢积累，最后终会爆发，像七伤拳一样，损心伤肺坏肾毒脑摧肝肠。2.治疗要达到什么目的？最理想的是，对于有害或终将有害的无症状状态，要积极予以干预，这其实就是所谓”治未病“。而对无害的或很可能无害的，可以不治疗，仅仅给予观察等待就可以了。降压、调脂、降尿酸，其实都是一种针对未来损害的一种前瞻性治疗。对COVID-19的”无症状感染者“如果也能提前干预，使他们体内病毒快速清零，不是就可以阻断他们传播的可能吗？理论上确实如此。可惜的是，现实很无奈，我们并没有能清零体内病毒的药物，至少目前没有这样的药物（吹牛的不算）。核酸转阴不是靠药物，而是靠人体自身的免疫功能。所以，要彻底阻断无症状感染者传播病毒，就只有彻底的物理隔离。但这会带来另一个问题：”代价“是否能承受？现代医学施行的所有治疗，除了有效性和安全性，还要考虑性价比。要权衡利弊，只有获益大于损害时，崇高的疗效目的才有意义。无症状的有时候需要治疗，反之，有症状的不一定要治疗。治疗的目的不是为了消除症状（或改善指标），而是要看消除症状能不能获益？降压治疗能大大降低未来发生脑卒中的风险，已经被无数的证据证明能获益，所以，要降压。控制血糖，能减少心脑神眼等器官的慢性损害，延长寿命，获益大大的，所以，也有必要治疗。降尿酸，能减少痛风发作，减少痛风石、尿酸结石、尿酸肾病的并发症，大大改善生活质量，延长寿命，获益至为明显，所以需要终身用药。免疫性血小板减少，激素治疗确实可以升高血小板这个指标，但是，它也能降低免疫功能，增加感染风险和死亡率，总体获益低于损害，所以，只要血小板不低于30，不主张用激素。儿童上感发热，用退热药物确实能把体温降下去；但是，降体温本身对缓解感染并无益处（可能还有干扰），相反，退热药物却有实实在在的副作用。因此，仅在超高热或明显不适或有心脏疾病等情况下，才建议退热治疗。儿童急性咳嗽，理论上可以用止咳化痰药，但无数临床试验已经证明，这些药物的疗效多数不高于安慰剂，不良反应却显著高于安慰剂。所以，一般也不建议用药。所以，现代治疗就像做生意时的讨价还价，需要反复的锱铢必较：利大还是弊大？弊大还是利大？还有没有更好的？是不是确实不能避免？再回到”无症状感染者”，可以确定的是：因为它无症状，一切改善症状的药物肯定都不需要，包括各种解热镇痛、减充血剂、止咳化痰等等；同时，各种所谓的抗病毒药，都没有证据可以杀灭或减少无症状感染者体内病毒的作用。只有paxlovid等少数药物对重症有一定的疗效。所以，抗病毒药也不需要用。物理隔离确实是有效的。但如前所强调，需要考虑：利大还是弊大？什么利，哪些弊？本文对此就不做展开了。最后终结一下：无症状感染者的含义是，没有任何症状，仅核酸阳性。无症状感染者不需要对症治疗，目前亦无有效的对因治疗，也就是说，不需要任何治疗。（注：本文纯粹是理论上的分析，对各种无症状感染者的统计数据不做分析，因为我不了解那些数据的实际采集过程，无法确定它们的采集标准、真实性和可比性。）

近来不断有同学、熟人、朋友问：得了新冠应该怎么办？家里要备点什么药？本来这个话题我是不想碰的，但是架不住问的人多，触发了医者的本能和初心，不能推诿啊！作为医生，怎么能推诿患者的咨询和求助呢？以下的建议有一个大前提，就是“新形势”下得的新冠。这个是国家的定调，我国新冠防治已经面临“新形势新任务”，我的理解就是优化二十条和九版方案，以及各地防控措施逐步的调整和放开。所以，如果你所在的地方还没有“放开”，那么，我建议你执行地方政策。这个道理就不用细说了。我还想强调的是“新冠肺炎”这个概念，国际上通用的是COVID-19翻译成中文是“2019新冠病毒病”。尤其在新形势下，我觉得还是COVID-19更为确切，因为，绝大多数（国内数据是90%以上）病人都没有肺炎，最多只是上呼吸道的炎症，再叫“肺炎”显然已经不合适。当然，我也不赞同广州把它叫做“新冠病毒感冒”；它很像感冒，但绝不是感冒。希望国家尽早统一病名，与国际接轨最好。本文采用COVID-19。以下言归正传。新形势下得了COVID-19该怎么办？第一原则是：正确的认识与判断。不是备药，不是备药，不是备药。第一步：是不是“羊”？新形势下的核酸检测不再是应检尽检，而是愿检尽检。没有症状的大部分无症状感染者将不会被发现，这是可以预见的事实，它含有未知的公卫风险，但不在本文讨论范围内。因此，作为你个人，可能只是在有了症状后，比如，发热、咽喉痛、咳嗽，去医院看病，被检出了阳性。那么，你就是“羊”。是“羊”，不是罪，不要慌，接着往下看。第二步：轻还是重？如果仅仅是感冒样症状，发热（不管是不是高热）、咽痛、轻微咳嗽，就完全不用害怕。这样的感冒，每个人的一生中都会遭遇若干次，你几时恐惧过慌乱过？轻症的，居家隔离就可以了。如果地方规定必须定点隔离，我建议你服从政策，这个不用我说。居家隔离要不要戴口罩？要看情况。如果家里有老人，尤其是老人有慢性基础病，还是注意一点好，接近老人时戴口罩。如果没有老人或慢病者，个人建议不必，影响感情。如果你非要戴，我亦不反对。居家隔离时要不要吃药，要吃什么药？这是大多数人最担忧的，我们的文化和宣传下，得病要吃药是根深蒂固的信念。正确的理念是，COVID-19轻症多数情况下不需要吃药，少数情况下吃点对症的药，吃药不能缩短病程。发热即使是高热，也不一定要吃退烧药。只有在你觉得发热很不舒服，严重影响你的生活质量时，可以吃一点非甾体抗炎药（一般选布洛芬）或对乙酰氨基酚。同时一定要清醒认识到，这些药仅仅是改善一下症状，对病毒没有任何作用，不能缩短病程，而且，本身有一定的不良反应。要想爽，就要承担一定的风险，人生亦是如此。咽痛也是一样。痛得受不了了，愿意承受潜在的副作用，可以吃一点布洛芬。如果只是一点点的咽痛或不适，建议忍一忍。咳嗽绝大多数是可以忍受的，如果咳嗽到不能忍受，我的建议不是吃药，而是去医院。确定没有肺炎，仅仅是气管支气管炎，再回来居家隔离。急性气管支气管炎，无论是什么病毒或细菌导致的，都是自限的，大约两周，都会好。咳嗽一般不用吃药，喝点蜂蜜或糖水会舒服点，我不反对冰糖煮雪梨。实在你的忍受阈值低，吃点右美沙芬就可以了。鼻塞得难受，可以用点常用的感冒药减充血剂（伪麻黄碱），也可以生理盐水鼻腔冲洗。多数情况下忍一忍也就过去了，不是什么不得了的症状。除了以上药物外，强烈反对用抗生素。理由是，效果全无，副作用不小。反对用祛痰药，相信我，多喝水比祛痰药更有效。有无数的抗病毒药，都不建议，因为没有可靠的科学证据；但实在你要吃，我也不便反对。paxlovid对重症和降低病死率有较为确切的证据，但这药一般买不到，可以居家的也不需要。重症在医学上有严格的定义，但对居家的一般人而言，看是否有呼吸困难就大致可以判断，更严重的还有意识障碍、抽搐等，出现这些情况，没说的，赶快赶快送医院。根据广州12月2日官方发布的数据，本轮奥密克戎疫情16.27万，90%是无症状感染，危重症仅有4例，0死亡。如果根据这个数据来计算吃药的情况：90%的病人无症状，压根就不需要吃药；约10%的病人是轻症，其中也只有少数症状明显难以忍受的需要对症吃药；约0.0025%的需要住ICU，全听医生的。这样的数据，你担心什么呢？恐慌什么呢？可能有人质疑这个危重症的比例，就算再扩大十倍，也只有0.025%，一般人也不需要担忧吧。保护好脆弱人群是王道，唯一的途径是疫苗，本文略。第三步：是否属于高危人群？所谓自知者明，首先当然要判断自己是否属于高危人群？按第九版新冠诊疗方案，有6类人群属于高危：大于60岁；有心脑血管病、慢性肺肝肾病、肿瘤、糖尿病等；免疫缺陷（艾滋病、长期用激素或免疫抑制剂的如类风湿病人）、肥胖、晚期妊娠、重度吸烟者。如果是高危人群，即使轻症，也建议去医院看病，接受更专业的判断和治疗。第四步：基础病的治疗更重要。对轻症（包括无症状）病人而言，治疗基础病比治疗COVID-19本身更重要！有糖尿病的一定要控制好血糖，有心脑血管高危风险的一定要控制好血压血脂以及尿酸，有慢阻肺、哮喘的要备好药规律用药，肿瘤的按计划做放化疗，肾衰的定期透析，妊娠要做好孕期保健......这些伴随的基础病和严重情况若控制不好，比COVID-19的致死概率要高得多得多，你真正要担心的是它们；把它们伺候好了，即使得了COVID-19，一般也能安全度过。所以，家庭备药的重要性主要在慢性病，而不是COVID-19。其实这句话才是我最想说的。你问我家备什么药？我家什么药也不备，因为我家没有慢性病人。若是封控，会临时备点菜；否则连菜也不会备，毕竟新鲜的更好吃。

这件事我想还是写出来吧。这一周在外地检查过度诊疗，期间，接到一位高知群群友的微信咨询，他提供了一份血常规报告单，白细胞异常增高，高达3.4万（正常0.4-1万），其中嗜酸粒细胞71%（正常0.4-8%），问我是不是白血病？这我可难了。我实话告诉他，单凭一份血常规报告单无法判断是不是白血病。建议他看血液科。他说已经在某地市级三甲医院血液科住院，并且已经做了骨穿。那就得了，等待骨穿报告不就行了吗。然后他告诉我，这次看病是因为右肩痛，自服“定心丸”，接着又左肩痛。医院急诊科医生建议他检查血常规，就发现这个情况。这种情况，医生是很容易怀疑白血病的，实际上，病人自己也怀疑白血病，这是很自然的事。但白血病的确诊需要骨穿结果，所以，需要等待。我同时追问他“定心丸”是什么？因为我不知道这个药。他说看Y视健康频道，这种症状可能是冠心病，所以就吃了这个药。最后明白是一种“救心丸”，他说医生说他有“冠状动脉粥样硬化”，好吧，这就算有冠心病了，没有进一步追问。我还是建议他，不要吃这种药，有冠心病的话，就要启动冠心病二级预防，balabala，云云。今天工作结束回家，接到他的骨穿报告结果，排除了白血病。我说，可喜可贺，不是白血病！他也很高兴。但是，要追究嗜酸细胞增高的原因，常见原因之一是寄生虫。于是我问他相关的病史，是否到过什么别的地方？吃过什么特别的尤其是生的食物？下过水？他基本上都否定了。那么，是不是吃过什么药物？因为药物（包括中药和各种保健品）引起的嗜酸细胞增高也是常见原因之一。他语焉不详。是不是有发热、皮炎、腹泻、肌肉痛...等症状？这个问题使他重视，说，这些症状他都曾有。这就引起我的警觉了。他说受皮炎困扰三个月了。皮肤症状伴嗜酸细胞增高的病就不少，至少有：特应性皮炎(即湿疹)、嗜酸细胞性脂膜炎、发作性血管性水肿伴嗜酸性粒细胞增多(Gleich综合征)、Kimura病和血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多、嗜酸细胞性筋膜炎（Shulman综合征）等等。建议他找有经验的皮肤科专家参与会诊。他又说有腹泻，我再三追问了，是一种间歇的不太严重的腹泻，没有旅游史，与食物无关，很难说与嗜酸细胞增高有什么关系。我感觉，微信文字交流效率太低，就把电话给她，想仔细问一下病史。医生看病，第一重要的不是什么化验单和检查报告，而是系统的病史追究。不放过任何一个细节，通过系统的追问，寻找微弱的线索。他答应了。于是，开始了半个多小时的电话问诊。症状如此之多，从哪里开始呢？我顺其自然，顺着我的思路而追问。他说，呼吸困难，夜间不能平卧，感觉胸部很“板”，闷。我追问：白天如何？上楼梯会不会气喘？他表示上五六楼没有问题。于是我判断，这可能不是心衰引起的呼吸困难。后来我才明白，这种“板”和闷，其实是一种风湿性疾病的晨僵和“胶滞”现象，并不是心脏病的胸闷和呼吸困难。他说，在长期吃阿司匹林。我追问，为什么？说2019年做了支架，医生说要长期吃。那么，还是有冠心病了？说不是心脏支架，是肾脏支架。体检发现一只肾萎缩，肾动脉重度狭窄，所以做了支架。那是不是有高血压？说有，吃了厄贝沙坦七八年了。我继续追问，吃厄贝沙坦能否控制血压达标？他觉得还好。但追问之下发现，没有达标，低压经常在90以上。但是，做了支架后血压就完全达标了。所以，这种情况如果不深入追问病史是不可能知道的，他的高血压显然是继发性的，肾动脉狭窄引起的高血压。一旦装了支架，纠正了血管狭窄，血压自然就完全好了。我继续就用药史追究，他说，还长期吃百令胶囊和一种治疗肌酐的药物，以及非布司他。我吃了一惊，百令胶囊也就罢了，遮莫你有痛风？他并不知道有没有痛风，只说是皮下（不是关节）痛，每次也没有红肿，时间很短就好了。我判断那不是痛风。我进一步追究他的疼痛史。发现，他有肌肉为主的疼痛史几十年了，在退休前（现在70岁）就有，主要是双肩、大腿、小腿等部位。每次发作都贴膏药，“很有效”。他以为风湿是中医才有的说法，近年才知道西医也有风湿科。到这里，我心里已经有七八分光景了。双肩、大腿、50岁左右发病、僵硬感（前所述的胸部“板”、闷、“呼吸困难”），诊断呼之欲出：风湿性多肌痛。是的，单凭问诊，我基本判断他就是“风湿性多肌痛”。这个病他至少糊涂了二十年。风湿性多肌痛是成人仅次于类风湿关节炎的疾病，多发于50岁后，以肩、颈、骨盆带（大腿）等处的对称性的肌肉疼痛和僵硬为特征。本例特别符合。但是，嗜酸细胞的显著增多仍然不易解释。会不会是药物因素所致？我继续追问他的用药史。发现他有长期保健品服用史，各种鱼油、补钙，以及说不上名字的保健品。为什么要吃这些保健品呢？并没有特别的原因，就是参加了不少特别针对老年人的营销会，受到洗脑才吃的。我的大姑，也是高级知识分子，退休后特别容易听信这种蛊惑，也买了吃了不少保健品。须知，保健品中色氨酸制剂的如果被污染，会引起一种嗜酸粒细胞增多-肌痛综合征。我又灵光一闪，问他炒菜用的什么油，有各种油，近年菜籽油尤其多些。有这么一种病，叫“毒油综合征”，是由于摄入受污染的菜籽油，引起的表现为肌痛、发热、皮肤病变、嗜酸细胞增多的一种综合征。这也不是不可能的。最后他还说，骨穿的一个结果送了武汉，需要等一两周，医生让住院等，等待期间自然要输一些液吊一些针。问诊了半个多钟头，我了解了大量的病史信息，得到了初步的倾向性诊断：风湿性多肌痛。同时，患者复杂的用药史导致的不良反应可能也参与其中。因此，我的建议是：1、吃药要用减法，不能再吃那么多的药了！强烈建议停用一切保健品，以及百令胶囊和那个治疗肌酐的药物。我告诉他，世界上没有单独针对肌酐的药物；肾动脉狭窄做了支架后就已经治好了，血压也已经正常了，没有必要吃那些所谓的“护肾药”，没用的。2、阿司匹林和非布司他也不需要长期吃。建议每月监测血常规、肾功能、尿酸，监测频率逐渐减少。3、建议正经看一次风湿免疫科，确定“风湿性多肌痛”的诊断。4、我判断，冠心病的诊断依据不足，因此，救心丸一类的药建议丢掉。5、建议换一种食用油，万一是菜籽油引起的呢？（其实我建议用转基因大豆油，这个在中国被妖魔化了，简单解释了一下，他似乎也理解。）6、不需等结果，诊断不清，输什么液？当然，这一切都并不是结论，需要继续追踪随访。我想说的是，看病靠一两张化验单报告单是完全没有用的，必须首先进行系统的详细的病史追问。如果你要向医生咨询疾病，也一定不要只提供报告单，要认真写一篇“作文”，把你的病史从症状及其发生发展的时间、频率、程度、性质、缓解加重因素、伴随症状、用药史、既往史、个人史等等都尽量写清楚，医生才可能有比较靠谱的初步判断。总之，完成了问诊，再谈其他。

一般来说，一个病真正有效的方法只有一种或有限的两三种。也许历史上曾经有很多方法，但随着效果更好更安全又更可及的新疗法的出现，那些曾经的方法就必然自然淘汰了。道理很简单，如果有最好的，你会选择那些次好的，或者不好的，甚至很坏的治疗方法吗？比如，急性早幼粒细胞白血病，曾经是白血病中最凶险的，确诊后只有几周时间的寿命，全世界的医生们想了很方法来对付它，成效甚微。直到中国的王振义及哈医大附一院的学者们(以韩太云、胡晓晨、孙鸿德、张鹏为代表)发明了诱导分化和诱导凋亡的新疗法(反式维A酸+三氧化二砷)，这一个亚型反而成为最良好的可以治愈的白血病。它的有效疗法只剩下一个，其他的都归于历史，不复存在。又比如疟疾，历史上曾经有无数的治疗方法，仅在《肘后备急方》中，就记载了43个药方。其中颇有巫术方，如：“禳一切疟。是日抱雄鸡，一时令作大声，无不瘥。”。其他药方中包含药物多达50多种：鼠妇、豆豉、青蒿、独父蒜、蒜、巴豆、蜘蛛、豉汤、大附子、常山、大豆、枣、知母、甘草、麻黄、秫米、鳖甲、升麻、附子、乌贼骨、藜芦、皂荚、牛膝茎叶、末龙骨、鸡子白、地骨皮、竹叶、石膏、黄连、犀角、牡蛎、香豉、牛膝、乌梅、人参、桂心、肉苁蓉、牡丹、桃仁、乌豆皮、白驴蹄、大黄、绿豆、砒霜、光明砂、雄黄、干姜、高良姜、小蒜等等。但是今天，我们还会用这些方法或药物来治疗疟疾吗？绝对不会了！因为我们有了更有效的奎宁(及其衍生物)和青蒿素(及其衍生物)。再比如乙肝，也曾经无数药物，但至今日，真正被全世界认可的有效药物只有核苷类似物和干扰素类的抗病毒治疗。其他的，任你说的天花乱坠，医界主流不认。所以，真正有效的治疗方法出现，仿佛太阳之出，冰雪都将消融于无形。那么，如果一个病仍然有很多种治疗方法并存于世，那只说明一件事:要么这个病不治也好(即自限)，要么这些方法都不靠谱。比如感冒、面瘫等病，你去随便搜索一下，都会发现有无数的治疗方法。但现代医学做了大量的严格的随机对照试验，证明这两个病都是自限性疾病，不治也会好，用任何药都不能改善它的病程和结局。再比如颈椎病，它并不是自限性的，而是进展性的颈椎退行性病变。总体上看，它时好时坏，有时很长时间处于静止状态，但总的趋势是越来越严重。这样的病，目前临床上有很多治疗方法，就我所亲见，在不同地市近十家大小医院，都存在如此现象，十余种治疗方法同时上:点穴、针刺、灸法、小针刀、推拿、中药穴位注射、离子导入、中成药、敷贴、红外线、短波、中频、封闭、牵引、中药注射剂、抗炎药等等。根据常识就可以判断，它们不可能都有效！它们中的大多数并没有有效的高质量证据。实际上，由于颈椎病的自然病程特点，它每次发作都有自然缓解的趋势，因此，只要不到必须手术的严重程度，上述每种方法都会有"起效"的机会。

​大家好！我是棒棒医生。我要分享的题目是《砒霜治疗白血病---一段亟待还原的当代医学史》。我们可以感受到，无论历史还是现实，都是任人打扮的小姑娘。但是，我们也深知，无论在历史上，还是现实中，总是有较真的人。白血病的砒霜疗法问世才不过50年，它仍然在发展之中，很难说是历史还是现实，但它已经变得面目全非了。我对这个题目很感兴趣，有近十年的持续关注，在这里分享一下我的研究和观点。严格讲，"砒霜治疗白血病"的说法是不准确的，应该叫三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病。因为砒霜含有很多有毒成分，用来治白血病的仅仅是其中之一的三氧化二砷。而且，只对白血病众多类型中的急性早幼粒细胞白血病有特效。这个独特的疗法已经获得了全世界的认可，有极高的评价。饶毅认为是可以和青蒿素媲美的诺奖级的成果；中国科学院曾经评之为“20世纪中国十大科技发明之一”；美国血液学会（ASH）在2008年把它评为50年来血液病学的11件大事之一，认为它开创了“肿瘤凋亡治疗”的新纪元。我认为，这些评价并非是过誉。白血病是血液恶性肿瘤，其中，APL的恶性程度最高，普通的化疗对它疗效极差，死亡率极高。由于三氧化二砷以及另一个全反式维甲酸的新疗法，也是中国医生的发明，这个病变成了不需要干细胞移植就可以治愈的白血病。可以说，这是一个逆天的成就，怎样评价都不过分。但是，荣誉应该归于谁呢？目前，国内的荣誉几乎全归张亭栋，从2000年国家自然科学进步二等奖，到2020年未来科学大奖，拿奖拿到手软。国际荣誉则主要归于陈竺，如美国的一个“圣捷尔吉癌症研究创新成就奖”，就是奖给王振义和陈竺的，国际上普遍认为三氧化二砷疗法是陈竺的上海团队发明的。​这两者，都有待商榷。饶毅教授对这一段历史有过得意的研究，他坚持认为是张亭栋的贡献最大，理由主要是：张亭栋发明并改良了“癌灵一号”（又叫713注射液）；1973-1990的二十年间全程主导并参与；最早发表砷剂治疗白血病的论文（1973年）；第一个提出癌灵一号的有效成分是ATO

我不大谈疫苗的事，尤其是新冠疫苗，太复杂了，国内、国外、数据、政策都令人眼花缭乱，即使是专业人士，也往往拿不准，所以，不谈最好，不谈就不会犯错。谈，往往出囗就错。比如最近，关于带状疱疹疫苗。起因是@丁香医生

饶毅在最新公众号文《科学是中药研究的必由之路》中仍然坚持三氧化二砷(ATO)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)是张亭栋的功劳，真是嘴硬啊！要他认个错真是难于上青天！​他这一段论述里明显的错误有:一、韩太云做的癌灵一号一开始就只有ATO和微量氯化亚汞，而没有蟾酥，ATO也不是砒霜。连这么简单的事实都搞不清楚，真不知道饶毅哪来的自信研究医学史？二、1979年的"里程碑"论文我已经用铁证证明在1978年就发表了，作者是哈医一院中医科和检验科集体。张亭栋1979年以个人名义再发表实属剽窃集体成果。三、1973年的论文是治疗慢粒，与APL无关，且较1931年Forkner和Scott的同样且更优的研究已落后42年，毫无价值。四、1979年论文报道的12例完全缓解病例全部诊断的是急粒白血病，并无一例确诊为APL，如何确定ATO治疗APO的疗效？就凭空口一句话？五、我同样用铁证(原始病历)证明12例完全缓解病人中唯一可能符合APL的董某芝病例存在数据造假和骨髓细胞学报告无效等问题，即病人不但不能确诊APL，甚至连白血病都可能不是。六、张亭栋一直到1990年的多篇论文从头到尾都是用癌灵一号结合化疗治疗各种类型的急粒，从未单用癌灵一号单治APL，更遑论ATO单体。七、真正的贡献是开发出"新药"且在慢长的"盲试"中发现哈尔滨方案并最后揭示其诱导凋亡机制，贡献最大者有四:韩太云、孙鸿德、胡晓晨、张鹏。八、张亭栋在全过程中表演了诸多不光彩的角色，数据造假、窃取集体论文成果、编造发明癌灵一号的故事、窃取药物发明专利权、窃取国家科技成果奖等等。饶毅在诸多铁证大白于天下的情况下，仍强硬坚持为学术不端者张目站台，这份"自信"实在令人，唉，可不知用什么词儿好。

医盲并不一定是文盲。比如曹文轩，是北大教授，著名作家，高级知识分子，也是标准的医盲。何以见得？我们看看他的一部儿童文学《我的儿子皮卡

每周一次病例学习。这次学习一个传染性单核细胞增多症的病例。患儿因为颈部淋巴结肿大被诊断为传单，住院前曾经使用头孢西丁+阿糖腺苷N天。住院后，抗生素改为哌拉西林他唑巴坦，抗病毒药改为更昔洛韦+干扰素。同时，因为肝功能显示转氨酶增高（100-200），加谷胱甘肽护肝治疗。这个病例我们需要思考几个问题：1、需要用抗生素吗？2、需要用抗病毒药物吗？3、转氨酶高的原因是什么，需要用护肝药吗？首先，我们可以断然判断，不需要用抗生素。因为传单是EB病毒感染，抗生素无效。不仅无效，还会增加副作用。只有在有确凿的证据表明合并了细菌感染时，才能使用抗生素，而该例并没有这样的证据。其次，该例的肝损害可能就是药物引起的。头孢西丁的不良反应中就列有此项，一过性的转氨酶升高，是一种药物性肝损害。出现这种情况，唯一有效的治疗就是停用一切可能有肝损害的药物，而不是加用护肝药。如果肝损害的因素继续存在，护肝药是没有任何意义的；如果停用了肝损药物，护肝药就是多余的。所谓护肝药，只是名字好听而已。当然，也可能是EB病毒引起的肝炎，这是一种不多见的免疫损伤，因为并不严重，可以先观察看看，视情况进展再用免疫抑制剂；护肝药仍然没用。然后，抗病毒药可以用吗？在很多人的意识里，病毒性疾病就一定要用抗病毒药，这几乎成为铁的原则。比如，乙肝丙肝要抗病毒，感冒也要抗病毒；很长时间里，新冠不论轻重型，也普遍使用抗病毒药。这是极为错误的观念。病毒性疾病是不一定要用抗病毒药的，因为，并不是所有的病毒都有有效的抗病毒药。比如，引起感冒的各种病毒，就没有有效的抗病毒药。传单（IM）是EB病毒引起的，EB病毒还可以引起其他更严重的疾病，比如鼻咽癌、胃癌、淋巴瘤等等，是不是很可怕？不彻底清零体内的EB病毒，叫人如何放心？这种担心是可以理解的，但现实很无奈，迄今为止，我们没有可以有效清零EB病毒的抗病毒药。干扰素不行，阿糖腺苷不行，更昔洛韦不行，阿昔洛韦同样不行...国外做过很多随机对照试验，有5项研究，结果显示，阿昔洛韦并不比安慰剂更有效，不能减轻病情严重程度，不能缩短病程，也不能减少并发症。啥益处没有，干嘛要用？难道仅仅因为它们的名字叫抗病毒药？国内也有单中心的研究，结论与国外一致，“抗病毒治疗不能获得临床效果”。这一结论被端端正正写在2021中国《儿童EB病毒感染相关疾病的诊断和治疗原则专拣共识》中，同时明确建议：“不推荐常规抗病毒治疗”。但国内指南不够坚定，留了一个尾巴，“病情重、进展快或有并发症者，可进行抗病毒治疗，热退后可考虑停用。”这个尾巴其实并没有证据，是专家拍脑袋的结果。但即使按照这个尾巴建议，该病例也不符合，因为该患者不但病情不重，进展不快，也早就热退了。因此，更昔洛韦是无证据用药，联合干扰素更是滥用药。然而，需要指出的是，国家2019版传单临床路径中也明确把抗病毒治疗列为该病的标准“路径”，甚至热退也不一定要停药。临床路径的精髓就是标准化的循证医学实践，但很遗憾，我们的临床路径体现不了循证医学的最佳证据，所给出的路径很容易把人引向了歧路。该纠正了。那么，传单应该怎么治疗呢？很简单，就是支持治疗。发热咽痛的，可以用一点对乙酰氨基酚；急性期建议休息；注意营养和液体补充；避免运动和挤压，防止脾破裂；密切观察各种并发症的可能。难道，就放任病毒不管了吗？亲，不是不管，而是我们实在是没有对抗这个病毒的办法；如果非要对抗，伤害的只有自己而已。无证据的药尽量不要用，这个道理如此朴素简明，很多人就是不懂，或装着不懂。也是可悲可叹啊。

之前写过一篇《辟谣疫苗致白血病》，近期中疾控也就此专题回应了，但是，还是有很多网友问我如何看？看来这件事大家都还没有说清楚，我就再说说。我想我是有资格说这个事儿的。因为我的专业身份首先就是血液病医生，从医整整30年（不算大学期间），专业从事血液病也有25年，四分之一个世纪了。其他的身份，比如，推崇循证医学，一切讲证据；质量管理者，对数据很敏感。也有助于这件事的判断。疫苗到底会不会导致白血病？中疾控专家给出了六条判断原则，但官腔十足，晦涩难懂，且没有结论，难怪不能释老百姓的疑。我想从三个方面来判断：一、事实判断疫苗导致白血病是不是一个事实呢？这是首先要确认的。确认这一事实需要数据支持。所谓数据，并不是个案传闻，也不是某家医院血液科的小样本，而应该是大样本，还需要对照。中国接种过灭活疫苗的人数已经有13亿之多，如果会导致白血病，就算千分之一的比例，也会导致130万的新增白血病人，比美丽国新冠死亡人数还要多。那么，中国过去两年中白血病增加了多少呢？如果有这个数据，亮出来就直接说明问题了。可惜没有。我仅以自己所在地区唯一一家血液科的医生所知来判断，近两年中本地区（247万人）白血病没有任何增加的趋势；无论血液科还是儿科，白血病始终就那么多。全世界接种过疫苗的人数更加庞大。如果疫苗导致白血病，全世界显然将至少增加几千万的白血病人，这是极其恐怖的数据，全世界的媒体不可能对此无感和沉默。数据的一个重要属性是对照。如果把打过疫苗和没打疫苗的人群进行对照统计，二者白血病的发病率有显著不同，也能说明问题；还可以历史对照，把近两年的白血病发病数和以往年份对比，亦能说明问题。可惜我们也看不到这样的研究数据。也就是说，无论国内还是国外，都没有大数据支持疫苗导致白血病，这首先不是一个事实。二、逻辑判断假如疫苗会导致白血病，如第一条所述，全世界必然出现白血病大爆发，但是并没有，全世界的血液科医生都没有感受到这种爆发。假如疫苗致白血病，则，新冠病毒更会致白血病。因为疫苗只是病毒的一种成分，且是灭活的。病毒本身致白血病岂不更加厉害？如此，全世界的新发白血病必然更多。逻辑和常识也不支持。三、理论判断作为专业医生，可以从理论上进行断言，疫苗致白血病是不可能的。现代医学百多年的研究证实，已知的白血病可能原因有：1、病毒。并不是所有的病毒，目前仅有一个病毒可以确定会致白血病，就是人类T淋巴细胞白血病病毒（HTLV-I），感染这种病毒者仅2.5%-5%可能发展为急性T细胞白血病，其潜伏期长达几十年。进展之慢，任何个人都感受不到，只有精密的流行病学研究才可能发现。新冠病毒及其疫苗如果极短期就致白血病，那简直就是终极生物武器了。2、电离辐射。日本原子弹的核辐射是最厉害的了，目前有详实的数据，核爆后辐射暴露至白血病发病的间隔：急性白血病是9.4-12.5年，慢性白血病是9.3-12.6年。核辐射致白血病尚且需要十年时间，疫苗难道比核辐射厉害百倍？3、化学毒物。证据最多的是苯及其衍生物，我国的流行病学研究显示，长期接触苯的人群白血病发病率是正常人的5-6倍，潜伏期约11.4年。有很多人问，那儿童白血病呢？有的宝宝3岁就得白血病，怎么解释？怎么解释，说实话，无法解释；不是我无法解释，是目前的医学（不包括中医）无法解释。因为，大部分的儿童白血病无法追究到具体的原因，无论病毒、辐射还是化学毒，都没有，也会得白血病。说个你不知道的事实，最早的白血病在子宫内，赖不上，疫苗不背这个锅啊。儿童白血病虽然大部分原因不明，但是，也观察到很多与遗传有关系。有些先天性和遗传性疾病，其白血病发生率大大增加，如图是导致急性髓细胞白血病的危险因素的一部分：下图是急性淋巴细胞白血病常见的遗传学异常：以上两图来自全世界最权威的血液病教科书《威廉姆斯血液学》。所示的大部分疾病和染色体异常不要说你没有听说过，大部分的医生也没有听说过。所以，我们简单理解，儿童白血病主要与遗传因素有关，是基因的问题。环境因素当然也有，比如，孕妇过多照射X线会略微增加胎儿白血病的风险；其他如妊娠期间接触杀虫剂、父母吸烟、摄入亚硝酸盐、母亲饮酒，以及给新生儿用维生素K等，均可能与白血病有关，但这些目前都存在巨大争议，还不是医学的定论。所以说，理论上判断，疫苗致白血病基本上不可能。至少我，一个资深血液病医生，做梦都不会这么想。要事实没事实，要逻辑没逻辑，要理论没理论，那就是一个谣言了。

急性早幼粒细胞白血病（APL，约占急性髓性白血病的10%）本是白血病中恶性程度最高的一种类型，现在却成为预后最好的，不需要造血干细胞移植就基本可以治愈，可以算是被攻克的一种白血病了。这一伟大成就中国医生做出了关键性的贡献，他们发明了两种疗法，全反式维甲酸（ATRA）和三氧化二砷（ATO），与经典化疗的细胞毒作用迥然不同，它们分别开启了恶性肿瘤诱导分化和诱导凋亡的新境界。这种境界似乎更具有东方文化的特质，其实仍然是科学精神的必然。其中，ATO治疗APL特殊疗效的发现过程尤为曲折漫长，大约自1970年代初开始，持续到1990年代初，20年时间才从一团迷雾中理出头绪来。为什么需要如此长的时间？药物用上去，疾病就完全缓解，就可以长期无病生存，三五年也就可以充分看出来了，不是显而易见的事吗？为什么竟然花了20多年的时间？主要原因之一是，疾病的分界不清。这其实也是传统医学的特点。我们对疾病的病因、病理以及疗效评价都缺乏精确的界定，往往满足于笼统的表面的描述和感知。从表面看，白血病的症状和其他病有什么区别吗？三大症状贫血、出血和感染其实并非是整齐划一一起呈现的，而是千变万化，面目迥异的。有的病人就像感冒，有的像普通的流鼻血，有的像牙龈炎，有的还以为是中风，有的甚至被送进骨科。它们和其他的病是无法凭着望闻问切的方式简单区分开来的，它们在传统医学里会被诊断为各种各样的病，唯独不会统一诊断为白血病。所以，并非是古代没有白血病，而是因为它们没有被识别出来。为什么这些表现各异的病最后被统一诊断为白血病呢？是因为，现代医学发现，这些不同症状具有共同的本质。19世纪上半叶，医学对疾病本质的理解早已超越抽象的体液、元素、气血、阴阳，而牢牢建立在病理实体---病灶上。所有的疾病都有实体的病灶，结核不是什么邪毒瘀肺，而是肺组织里特殊的炎症反应增殖、干酪样坏死，是可以清晰观察并描述的一个实体。魏尔肖则更进一步，认为疾病的实体就是有机体改变了的部分，确切地说，就是改变了的一个细胞或细胞群。这就是细胞病理学，它成为现代医学最坚固的堡垒之一。1945年，魏尔肖（Virchow）和贝内特（Bennett）同时在尸体解剖中发现，有一类病人的尸体标本中除红细胞外可以观察到大量白色的有核细胞。贝内特认为是这是一种化脓症，而魏尔肖认为是白细胞增多，给取名为白血病（leukemia）。这就是疾病的本质、本体。不管病人的症状是感染还是出血还是贫血还是二者组合三者都有，它们的共同本质就是血液里白细胞的异常增多。只要看到这一特征，就可以把它们归于一类疾病，白血病。脉搏快一点慢一点强一点弱一点舌苔厚一点薄一点，都是无关本质徒增困惑干扰的东西。魏尔肖后，病理学家们没有停止前进的步伐，他们更进一步把白血病分出了髓原性白血病、淋巴细胞白血病，又发现了单核细胞白血病。这种无止境的愈分愈细并不是无意义的，因为不同类型的病情演变及预后区别往往巨大，治疗也完全不一样，尤其是后来发现的急性早幼粒细胞白血病。是谁，什么时候，把急性早幼粒细胞白血病从纷繁复杂的白血病中拎出来的呢？他的名字叫Lelf

医学史研究，窃以为，必要条件有四：掌握和挖掘史料的能力、必要的医学背景、批判性思维和逻辑能力、追求真相的耐心和勇气。耐心很重要，不要急于结题，慢慢来，不放过任何细节，勇于纠正错误，小心求证，小心立论。前几天，我发现了ATO治疗APL的新证据，所做的分析虽大致准确，也有不严谨处。众所周知，哈医一院以癌灵一号（主要成分ATO）治疗APL并获得长期无病生存（已经48年）的第一个病人是董秀芝。她的原始病历显示，她被诊断为急性粒细胞白血病，仅仅经过癌灵一号4mg/天一个月和6MP单药化疗3天就获得完全缓解，再也没有复发，后续经过多疗程的巩固，无病生存至今。该病例被确诊的唯一一张骨髓报告单（此后多次复查骨髓象都已经恢复正常）如图对照这个报告和张亭栋所发表的文章，可以确定的是：1、1979年，荣福祥、张亭栋《急性粒细胞白血病长期存活2例报告》中，张亭栋把早幼粒细胞分类的刺激型占比50%改为5%。此篡改的用意我进行过分析，现在看来不太严谨，详后。2、1979年，张亭栋、荣福祥《癌灵一号注射液与辨证论治治疗急性粒细胞型白血病》中，原始粒细胞6%。这个数据是杜撰的，因为确诊的骨髓报告中原始粒细胞和其他细胞都没有计数，是空白（上图）。为什么要杜撰，也难以理解。在之前的文章中，我对“刺激型早幼粒细胞”是这样分析的：“所谓刺激型早幼粒细胞，是一个早已不用的陈旧概念，度娘都不知道。它指的是人体在感染等刺激下白细胞的反应性增生的形态，与APL的异常早幼粒细胞是不一样的。后者细胞内可见阿氏小体、异常颗粒、畸形核和核仁等。如果是刺激型为主，那就不是白血病，而是类白血病反应。”我必须检讨：这个分析不够专业，有点想当然。怎么能这样呢，你又不是医大校长，可以凭感觉来判断。但我要解释一下，我也是花了一番精力的。我搞血液病临床从1997年算起，有25年了，但确实没有听说过“刺激型”早幼粒细胞这个概念，问了一下度娘，她老人家也不知道。然后我在各种文献数据库里找，还是没有答案。继续问哈医一院的资深中医科和血液科专家，均不知道这个概念。再问我院和省级医院权威的血液细胞学专家，也都不知道。还特地从医院图书馆找了几本破旧不堪的专著：1965年版徐福燕《临床血液细胞学》、1965版易见龙等《血液生理学专辑》、1979年王辨明等《白血病》，以及新版宋善俊等《白血病》、第八版《威廉姆斯血液学》等。上穷碧落下黄泉，两处茫茫皆不见。急得我向高山大海喊，刺激型啊，你在哪里？没办法，老中医我技止此耳，只好凭着三十年的功力，自己理解着分析了。问题就在这里，医学史研究，切莫太自信，不能以恣意想象和个人理解来给历史细节定性，切忌想当然！没找到出处，我一直隐隐觉得不妥。昨天，突然想起一人，真是愚不可及，怎么没想到她呢？这个人就是原哈医一院检验科的元老级人物，之前联系过，我给她打了一个电话，她非常清晰地告诉了我这个概念的来龙去脉。她说，当时他们就发现，白血病的早幼粒细胞有两种形态，一种颗粒比较粗大，对砷剂的反应较好，她自己下乡在县医院时还亲自治疗过一例；另一种颗粒较细，治疗反应较差。检验科把这种区别叫做粗颗粒型和细颗粒型，而临床医生们把粗颗粒型称作刺激型。早幼粒细胞分粗颗粒型和细颗粒型，这是常识。但没有“刺激型”的说法，原来是当时哈医一院某些临床医生的“发明”，并非是学界公认概念，难怪我找不到答案。我对比了1979年《白血病》里的资料，当时苏州医学院血研所已经详细观察过早幼粒细胞白血病的细胞形态，分为ABC三组：A组的粗颗粒为主，偶见棒状小体；B组粗颗粒为主，含较多棒状小体；C组细颗粒，棒状小体少见。所以，刺激型就相当于A组和B组。但是，苏州的研究并未把这种分型和治疗反应联系起来。哈医一院虽然有此认识，也没有发表文章，仅从老一辈的口中得知。这个结论如果成立，应该也是一个重大的成果。但张亭栋们对此茫然不知。因此，我把刺激型理解为类白血病反应的一种类型，说刺激型为主就不是白血病，这是错误的。老中医我是勇于认错的。但这个错误并不影响基本判断，即，该骨髓报告作为董秀芝的确诊依据是不可信的。理由是：1、未做详细的细胞分类计数，仅仅计数了早幼粒细胞（72%），其他的细胞比如原始粒细胞、中晚幼粒细胞、淋巴细胞…各占多少？完全不知。红系细胞又如何，也不知道。2、72%的早幼粒细胞也应该进行详细的形态学的描述，比如，其细胞核、核仁、嗜天青颗粒形态及分布、有无棒状小体、有无特异性颗粒等等，都应该进行描述。否则，别人怎能相信你看到的确实是异常早幼粒细胞？没准你看错了呢？3、若果真是粗颗粒为主的早幼粒细胞占72%，那就应该直接诊断为急性早幼粒细胞白血病，因为当时已经有诊断标准（之前我已经详细考证）。4、急性粒细胞白血病的诊断是肯定不成立的，因为必须原始粒细胞大于等于30%，而报告压根就没有进行原始粒细胞的计数（张亭栋脑补了一个6%）。检验科前辈的说法也可以解释该骨髓报告的不规范，报告者金姓医生是当时的主管医生，他本是检验医师，却干起了临床，一人而兼两种身份，自己的病人自己检验，自己发报告自己看，自己诊疗，所以才如此简略不规范，这是当时的特殊情况。但无论如何，即使以当时的标准看，这也是极不合格的报告，是不足以采信的。而从后来的治疗反应看，该例仅仅做了3天的6MP单药化疗和一个月小剂量的癌灵一号，就获得完全缓解，且从未复发，这不符合白血病（无论急粒还是APL）的特点。因为，6MP对急淋效果较好，对急粒绝不是首选，也不会有此神效。哈医某资深血液科专家曾直言，急粒首选6MP，这医生怎么想的（原话要严厉得多）？而如果是APL，癌灵一号如此小的剂量（4mg/d）肌注，也是不大可能达到完全缓解的。根据大量的病例回顾分析，一般要一百天以上才行。后来才发现的哈尔滨方案，是大剂量（10mg/d）静滴一个月左右，才有效。所以，该例急粒白血病或急性早幼粒细胞白血病的诊断都极大可能不成立。但为什么骨髓内可见到这么多的幼稚细胞呢？合理的推测（只能推测）是，读片者的经验不足，对早幼粒细胞的识别能力有限，分类和计数都不可靠。有一种类白血病反应，它的白细胞总数并不高，但血液和骨髓中的中晚幼甚至早幼粒细胞、原始粒细胞都会异常增高，极易被误诊为低增生性白血病。这种情况，在今天可以通过遗传学检查来精确鉴别；在当时，应该通过等待观察来鉴别，看看不化疗会不会自行缓解，能自行缓解的就不是白血病。董秀芝例如果再等等，也许历史就要改写了。上面是我对“刺激型”概念的追究，这到底是不是终极真相，恐怕还不一定，毕竟，也只是个人（检验科前辈）说法。随着时间推移，也许会出现更有力的书面证据呢？另一个需要追究的细节是早幼粒细胞白血病这个病，从文献里只知道最早是1957年Hillestad医生报道的。但是，他到底是怎样描述这个病的临床和细胞学特征的呢？原始文献在哪里呢？我不知道。我没有大人物们的资源，只有笨办法。在《威廉姆斯血液学》里我找到了原始参考文献的名字，然后，托美国朋友，好不容易才在美国国家图书馆里找到了原文。等我读懂原文，就是下一篇。千淘万漉虽辛苦，吹尽狂沙始到金。有付出，就会有收获，就看能不能坚持到最后了。

我一直非常不理解，在三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的发明人之争中，饶毅为什么要坚持把首功归于张亭栋。难道逻辑有问题？这不应该啊，作为著名的科学家，逻辑训练是基本功吧。但看了下面的这篇短文，可以确信，饶毅教授的逻辑水平确实堪虞。当然，他对肆意删贴现象的批评是勇气可嘉的，要辩证地看。但饶毅不是普通人，他代表着高层次的科学理性和科学良心，一言一行都有示范效应，逻辑必须有无懈可击的严谨性。而该篇短文展示的逻辑可用惨不忍睹来形容。逻辑错误一:把网管瞎删文章类比于城管越界管运动员。对不对另说，删文章是网管的本职工作，而运动员完全不归城管管，这二者能类比吗？城管躺枪啊。逻辑错误二:认为删贴者应该学习自己2016年批评川普的高水平文章。你一个神经生物学者去批评川普，不正是城管管运动员吗？人家删你符合你的逻辑啊！而且，自己高水平文章不应该删，逻辑上是说，别人的低水平文章就可以瞎删了？逻辑错误三:把饶毅的文章都删了，等于把全中国摁在网管的程度之下。删贴难道是以饶毅或某人的"程度"为标准？是作文竞赛吗？逻辑错误四:标题"网管不宜管国际知识"，难道"国内知识"就可以"瞎删"了？所以，我们都明白饶毅批评滥用删贴权的好心，但他的混乱逻辑却给这好心带来负效应，以为他主张对"国内知识"和低于饶毅"程度"的文章就可以"瞎删"了，这真是天大的误会啊。再看"饶议科学"，发现截图文章已经删了。也许饶毅认识到了不妥。留下的文章如下图，不再以自己的高程度文章为例。但仍然很别扭，因为他显然只反对删"国际知识"，未免太狭隘。其实，应该更自信点，文章涉及国内国际内容的，理当遵守同一标准。网络不是法外之地，任何违背法律、科学和人类良知底线的文章都可以删，不是吗？留下的文章主要是语文问题(比如题目)了，这总比逻辑问题好，以现在网络语文水平下滑的严峻现实看，已经很不错了，没有错别字，没有拼音代字…窃以为，写科学文章者，逻辑第一，行有余力，补补语文。

饶毅教授最新公众号文章就三氧化二砷治疗APL白血病发明人之争做了一个新的解释或回应，总的来说，他仍然坚持张亭栋贡献最大，观点没有丝毫的改变。这个回应没有针对具体人，我之所以还要商榷两句，仅仅是因为我对这段历史也花费了心力，对大教授明显的固执和偏袒无法视而不见，默不作声，并非自作多情，以为有资格和饶毅讨论科学史。饶文开篇一句话：“合作过程，有时贡献不容易从外面看清楚，不过，有时又不难看清楚。”这句话殊为费解。我们研究科学史，当然不可能经历研究本身的内部过程，只能根据各种记录文献以及当事人的口述回忆来判断贡献。又不容易，又不难，饶毅为什么要说这种废话呢？想必他并非是为了玩文字游戏，而是想说，由他这样的人来判断则不难，其他人则不容易吧。这种自信固非我能及也。通篇看来，饶毅力挺张亭栋的理由主要是：发表论文时间最早、持续时间最长、贡献最大。这“三最”说得无比肯定，可惜的是，饶毅并没有提供有力的证据，“个人意气”，不肯认错，仿佛是对着镜子自我批评。虽然最早，但是没有开创意义张亭栋、张鹏飞、王守仁、韩太云1973年发表的《“癌灵注射液”治疗6例白血病初步临床观察》被饶毅解读为最早，且推翻前人结论。饶毅的解读是完全错误的。首先这篇文章报告的是癌灵一号治疗6例慢性粒细胞白血病，论文题目简称为“白血病”，本来就不严谨。而国外1865年，德国医生Lissauer和Valentiner就开始用Fowler氏液治白血病，直到20世纪初，砷剂治疗白血病甚至成为标准疗法，被写进威廉.奥斯勒的经典教科书中。1931年，美国康奈尔医学院的Forkner和Scott医生重启砷剂治疗慢性粒细胞白血病的研究，论文发表在JAMA上，这个研究比张亭栋的病例报告也要严谨得多。比早是比不过人家的。那么，是否推翻了前人的结论呢？饶毅所谓的推翻主要是指国外已经否定淘汰了砷剂治疗慢性粒细胞白血病，因为疗效远远不如马利兰。但张亭栋的报告结果也是一样的（详后），疗效也是远远不如马利兰，谈何推翻？饶毅同时举关继仁1958年的文章为例，可是他没有仔细比较两篇文章，或者说没有读懂两篇文章。关继仁的文章（1958年《白血病（49例临床分析）》）报告了Fowler氏液治疗慢性白血病10例，氨基甲酸乙脂（urethan）、氮芥、放疗各1例。结果显示，Fowler氏液的疗效最差，白细胞不能降到正常以下；放疗虽只1例，效果最好，白细胞可恢复正常，脾大也显著缩小。所以，关继仁才否定砷剂治疗慢性白血病的疗效。这种否定是与其他治疗（放疗）相比较而言的。张亭栋1973年的文章报告的是6例慢性粒细胞白血病，仅仅获得不同程度的症状改善：发热、出血改善，脾大缩小。更为重要的细胞学改善和关继仁并没有什么区别，6例中只有1例白细胞降到了10000/mm3以下，全部病例都没有做白血病疗效评价必做的骨髓细胞学检查。所以，按照最好的可能推测，最多只有1例获得血液学缓解（HR），其余应判断为无效。HR率仅16.7%，远低于当时的标准化疗药物马利兰（HR大于80%）。所以说，张亭栋1973年的文章和关继仁1958年的文章实际上是一致的，即砷剂对慢性粒细胞白血病的疗效极差，远不如放疗和马利兰化疗，没有继续研究的价值。事实上，张亭栋及哈医大的其他人从1973年后再也没有发表一篇砷剂治疗慢性粒细胞白血病的文章。所以说，1973年的论文不是最早，没有开创性价值，也没有否定前人的结论，是饶毅误读而已。1979年，张亭栋、荣福祥《癌灵一号注射液与辨证论治治疗急性粒细胞型白血病》，这篇是饶毅高度评价的另一篇文章，认为它明确指出了有效成分是三氧化二砷、治疗最敏感的是APL、有3例单纯用癌灵一号效果显著。这也是误读。指出有效成分是三氧化二砷是不足为奇的，这一点一百年前就知道了。文中虽然明确指出了对早幼粒型（即APL）更敏感，但无法从其数据得到支持。因为其报告的55例全部诊断为急性粒细胞白血病，并没有明确区分早幼粒型有多少例，总完全缓解（CR）率只有21.8%，与同时期的急粒白标准化疗DA方案（CR率大于50%）相比，疗效远远不如，所谓显著疗效，从何而来？根据文章提供的12例CR病例资料分析，其中仅董某枝的骨髓象符合早幼粒型（即M3），骨髓以早幼粒细胞为主占72%，原始粒细胞6%；而其他病例要么以原始粒细胞为主，要么原始和早幼粒细胞混合计算，无法区分M3型。仅有此一例，1/12而已，如何得出对M3更有效？而更大的问题在于，如我之前的文章所考证，这篇被饶毅称为ATO治疗APL“里程碑”的文章是剽窃之作。我从淘宝找到了两本实物资料：1979年署名张亭栋和荣福祥的《癌灵一号注射液与辨证论治治疗急性粒细胞白血病》）与哈医一院中医科、检验科合编的内部资料《癌灵一号注射液与辨证施治治疗急性粒细胞白血病临床阶段总结》文字重合度高达90%以上。并且，该文在前一年的《黑龙江省中医学会1978年学术会议资料汇编》里正式发表过，署名是哈医大一院中医科、检验科。张亭栋剽窃集体成果的铁证可谓如山！饶毅辩解为执笔者是张亭栋，所以即使是剽窃，他还是“首功”。但问题是，饶毅何以知道执笔者是张亭栋？有何证据？难道说，只要张亭栋署了名，就等于他是执笔者？这是怎样的逻辑啊！虽然全程参与，但是贡献甚微从发表的论文看，张亭栋确实是全程参与了三氧化二砷治疗APL的“研究”。但全程参与不等于有突出贡献，更不等于有最大的贡献。我在系列文章中详细分析了，哈医大的学者群体从1971年到1995年左右，二十余年中，从713注射液（即癌灵一号）的发明到最后哈尔滨方案的横空出世，有重大贡献者均历历有人，张亭栋的贡献甚小，甚至可以忽略。1971年3月，韩太云药师受民间偏方的启示，改良发明了713注射液，是后来所有成果的起点。在多篇报道里，张亭栋声称他1972年秋受省卫生厅派遣，带领5人专家组去民间调查后，带回了713注射液并改良的说法系谎言。因为，2009年最高法对孙鸿德专利权纠纷案的民事裁定书中，法院已经查明，哈医一院早在1972年1月就开始了“癌灵一号”的生产，不可能1972年秋天才派张亭栋专家小组去民间调查。此亦可见张亭栋之剽窃别人成果是有惯例的。1972年-1990年，中医科（其他如血液科、儿科等均非主要参与者）学者们在漫长的探索中发现了：虽然癌灵一号结合化疗治疗APL的血液学CR率不高于单纯化疗，但在长期存活的病例中，APL病人比较突出。这提示，砷剂可能对APL才具有卓越疗效。但这仅仅是基于个案的启发，尚没有确凿的数据支持，不能证明ATO治疗APL的显著疗效。而从张亭栋发表的1986年-1990年间多篇文章看来，哈医中医科并没有清晰认识到ATO对APL的特殊疗效，因为张亭栋报道的所有病例均是用AOAP（癌灵一号+化疗）方案，而不是用单纯的癌灵一号；是治疗各种类型的AML，结果显示对APL（即M3）的疗效并不优于慢粒急变、M6、M5和M1等亚型。由于坚持结合化疗（AOAP方案），张亭栋对ATO治疗APL实际上可能起到了阻挠作用。（这一点也是哈医中医科相关专家的看法）直到1991年，孙鸿德等回顾总结中医科近20年的病例资料，才真正达成明确共识，癌灵一号对APL有特殊的疗效。哈医人真正的贡献并不是发现砷剂可以治疗白血病，这一点前人早就发现了；也不简单是发现砷剂可以治疗APL，而是，发现了大幅提高治疗APL效果的所谓“哈尔滨方案”。这个方案才是真正原创的里程碑，它被评价为开启了“肿瘤凋亡治疗的新纪元”。砷剂治疗白血病有一百多年的历史，因为更有效的化疗药物的出现而被淘汰。哈尔滨方案是与前人“砷剂治疗白血病”不同的原创性发明，它的原创性在于三点：ATO只对APL有显效、ATO大剂量28天疗法是最佳方案、治疗原理是诱导凋亡。哈尔滨方案最早大约在1983年就有了雏形。1983年，胡晓晨报道过4例单用癌灵一号治疗AML获得完全缓解的病例，4例AML中有3例是M3，其中一例M3用药32天后获得CR，另一例M2的29天获得CR。而之前张亭栋等的文章中癌灵一号的用法是小剂量，疗程动辄百日以上，疗效压根就不及化疗。1991年后，哈尔滨方案已经成型，一直延续到今天，仍然是中外指南中推荐的最佳证据。1992年开始，哈医一院血液科张鹏团队对ATO治疗APL的方案进行了纯粹现代医学的研究，完全摒弃了中医辨证等混杂因素。不仅证明了哈尔滨方案对APL的卓越疗效，还明确了ATO与ATRA之间无交叉耐药，为以后的双诱导方案提供了最初的证据。同时，通过骨髓细胞学和细胞培养等技术进行了机制的研究，第一次明确指出ATO治疗APL的机制是诱导分化和诱导凋亡。只要认真研读文献，不带有色眼镜，确实不难得出结论：韩太云、孙鸿德、胡晓晨、张鹏，才是哈尔滨方案的最大功臣。张亭栋虽然全程“参与”，却涉嫌论文剽窃、发明专利剽窃、阻挠癌灵一号单用（长期坚持与化疗结合）、编造谎言，他的“贡献”被饶毅教授误读且无限放大了。（详细论证见我《三氧化二砷治疗白血病发明人之争》6篇、与饶毅商榷文8篇、与张学院士商榷文2篇、总结文《从“癌灵一号”到“哈尔滨方案”，一段历史真相的还原》，共17篇公众号文章。）下面是饶毅文章截图：

现代医学靠证据说话，而不是靠信仰、权力或财力说话。连花清瘟治疗或预防新冠有哪些可靠的医学证据呢？最早的证据来自一个广州呼吸健康研究院的体外实验。本来，体外实验最多只能说明可以报名参加新药开发“海选”了，是无数可能中的一个而已，是不能拿来说明疗效的。但是，由于有著名院士的力挺，这个体外实验被误会为“有底气的”临床疗效“证据”。但事实上，这个体外实验的结果并不好。已经有很多文章分析过，有两个关键数据，半数细胞毒性浓度（CC50）为1mg/ml，半数病毒抑制浓度（IC50）为0.4mg/ml。这两个浓度的差距（2.5倍）太小了，说明安全性堪虞，当它产生抑制病毒的作用时，也很可能对自身细胞产生毒性作用。作为对比，瑞德西韦的这两个浓度差是150倍，显然要安全得多。同时，连花清瘟的IC50（411.2μg/ml）与其他的候选者如羟氯喹（0.242μg/ml）、瑞德西韦（0.392μg/ml）等相比要高1000倍多，根据估算，每天需要吃几百上千粒连花清瘟才可能有效。就算是羟氯喹、瑞德西韦这些对新冠病毒体外实验数据更优秀的药物，最后也被临床试验所否定，连花清瘟的这点效果实在不足为凭。第二个证据也是来自广州团队的，是一个临床试验，理论上比体外实验要有说服力多了。但是很遗憾，这个试验也有重大缺陷，算不得可靠的证据。该试验纳入了284名新冠病人，排除了基础病和重症。即使有效，意义也很有限，对轻症有效而已。而众所周知，轻症其实是自限的。新冠的可怕在于重症和合并基础病者的较高病死率，不在轻症。所有病人绝大多数同时接受了当时“常规”的抗病毒药物和抗生素的治疗，这是一个重要的干扰因素，因为对新冠并没有有效的抗病毒药物，抗生素则是肯定无效的。也就是说，这284名病人是在过度或不当治疗的基础上进行连花清瘟试验的，不仅不符合临床试验的科学原则，其实也有违伦理的“首先无害”原则。最重要的是，该试验是开放的，不是双盲的，难以排除安慰剂效应。轻症服用连花清瘟14天的恢复率91.5%，没有服用的也有82.4%，虽然有差异，并不大。因为没有采用盲法，这点差异不能排除是安慰剂效应。更糟糕的是，由于所有的病人都用了不当（或曰无证据）治疗（所谓抗病毒药物和抗生素），有可能两组病人都不如使用无害的纯安慰剂（比如面粉）者，无法排除这个可能性。所以，这个证据也不够强。第三个证据是河北医科大学袁雅冬教授团队的，发表在《循证补充和替代医学》（Evidence-Based

《笑傲江湖》中最厉害的武功毫无疑问是葵花宝典，而不是独孤九剑或吸星大法、易筋经。​证据就是黑木崖上四大高手对东方不败一战。其中令狐冲的独孤九剑已然天下无敌，连太极剑都不是对手；任我行的吸星大法也是令武林闻风丧胆的顶级武功，而向问天的武功差不多和冲虚一个级别，只上官云略逊，也是一流高手。这样四个顶尖高手围攻东方不败一人，还要靠任盈盈的盘外招才险胜。所以，​任我行虽然狂妄，普天下只佩服三个半人，却排东方不败为第一，心服口服。​令狐冲见识过风清扬的武功，也服东方不败为天下第一，认为即使四个人围攻也不是他的对手。​这就可以解释为什么有人为了练成神功，居然不惜自宫了。​宫刑是令男人最感屈辱的刑罚，一旦被宫，男人的尊严就被践踏殆尽，生不如死，一生被废，历史上只有司马迁一人能跨过这道坎。​​但葵花宝典却有这样的魔力，让人心甘情愿地自宫，这种诱惑可以践踏人性，正如资本，如果有百分之三百的利润，就敢于践踏人间一切法律。​​所以，岳不群，以一派掌门之尊，家庭美满，事业有成，德劭誉隆，竟也自宫练剑。若非如此，他怎么可能击败五岳剑派第一高手兼野心家的左冷禅呢？​林平之，为了练剑，竟然不顾新婚在即，毫不犹豫地自宫。若非如此，以他的三脚猫功夫，想要向余沧海报仇，几辈子也没有希望。自宫带来的回报不仅实现人生理想，更助长潜伏的野心和欲望。​岳不群夺得五岳派掌门后，想的就是一统江湖，而他以前想的是振兴华山派而已。​林平之报了血海深仇后，接下来很自然地就想雄霸天下，连令狐冲方证冲虚等也不放在眼里；尽管不久前他连日月教的三流痞子卢老大都打不过。​东方不败的境界更高一筹，他对一统江湖的俗世成功已经没有兴趣，他参透了天人化生万物滋长的要道，成了哲学家。​有这样的吸引力，当然会令天下英雄趋之若鹜了。​唯一的尬处在于自宫，说起来不好听。但是，只要做到两点，完全没有问题。​公共场所不说话或少说话是第一原则。​不说话，别人就不知道你已经变声，就不会露出马脚。​东方不败变声以后就不再亲自说话，而是让一个傀儡代他说话，十年之久，没人发现。​岳不群就是因为说话声音变化开始引起老婆的怀疑的，但是，只要他在公共场所少说话，少表态，仍然没有太大问题，毕竟一般老婆也不会出卖他。​保持低调，用心掩饰是第二原则。​岳不群胡子掉光了，一根根捡起来黏上，他竭力掩饰，决不能让天下知道他已经自宫的真相。​林平之终是太年轻，不懂得掩饰，穿得花里胡哨，娘化倾向一望而知。​东方不败不愿意掩饰，自己躲起来绣花，但用替身，仍然是掩饰。​面对困难，躲起来意外是最好的掩饰。须知，向问天设计救出任我行是万中无一的偶然事件，现实中几乎不可能发生。如果没有任我行的复出，没有令狐冲的加盟，则东方不败仍然是东方不败。此天亡之，非战之罪也。​所以，自宫只是第一步，练成神功后能不能发挥作用，还需要低调、少说话，以掩盖自宫的真相。这两点做好了，登顶一统江湖后，就无所谓了，“文成武德，泽被苍生，千秋万载，一统江湖”，什么无耻的话都可以说了。​​

司马南在一个视频中提出一个问题，为什么有的病总是去不了根儿啊？像高血压、糖尿病、癌症等等。是啊，为什么呢？难道不是因为医学还不够发达，还没有发达到可以去除所有疾病的根儿吗？难道司马南有什么新的见解？司马南确实有独一无二的见解，独特到惊天地泣鬼神，是我做梦都想不到的。他认为（大意），像吉利德这样对丙肝有特效的药物是不赚钱的，病都治好了，药厂怎么赚钱？所以，西方跨国药业集团开发药物的最高准则就是不要把病人完全治好，让病人死不了，终身服药，才能带来最高利润，这是西方药企药物开发的最高法则。所以，他们的良心是大大的坏了。我原来一直天真的以为是现代医学的水平还不够，原来这些西方跨国药企本来是可以开发出根治高血压糖尿病癌症的神药的，仅仅是为了获取高额利润，才故意不开发出来。而且，司马南还拿出了“证据”，说高盛公司有一个内部报告给捅出来了，披露了“死不了，终身服用”的药物开发最高法则。如果真有这样的法则，一定是一个惊天的丑闻，不会只有司马南一个人知道。我没有看到这个内部报告，司马南应该看到了，但是，他的英文水平似乎也就老中医的水平，是否真的看得懂，很难说。或者，是听隔壁王奶奶说的？目前的人类医学不能治根的疾病多了去了，按司马南的说法，岂不都是跨国药企的不作为和阴谋？老中医我凭专业、常识和逻辑判断，这是司马南的小人之心。

一开始，有网友发给我这个图，说是一个4岁小孩上感一次开的药，让我评论。虽然老中医我见过太多的过度医疗，看到这个图还是有点不敢相信，才四岁，上感而已，一次给开9种药？难道世上真有这样的医疗行为？所以，我不能评论。因为我不了解具体的病情，甚至还有点担心这个图是“恶意”拼成的，毕竟现在干什么都可能是“恶意”的。后来，该网友把病历拍给我看了，我才确定，这是一个真实的病例。我觉得我还是说点什么吧，不为别的，只为科点普。这个病例无疑是一个很好的科普素材（隐去了医院和医生的名字）。从病历记录看，这是一个非常单纯的急性呼吸道感染。4岁多的男孩，发病4天，咳嗽伴发热。精神反应正常，呼吸平稳，没有气促、喘息，肺部也没有听到啰音。单凭这些症状和体征，就可以诊断“急性上呼吸道感染”，或“急性支气管炎”。二者病因均以病毒感染占绝大多数，治疗上也没有本质区别，仅仅在症状上有所偏重而已（上感更多卡他症状，支气管炎以咳嗽为主）。本例诊断为“急性支气管炎”没有问题。但括号里注明“混合性”是什么意思呢？急性支气管炎不需要这种画蛇添足的标注，因为绝大多数是病毒感染，如果没有特殊情况，应该默认就是病毒感染。细菌感染仅占少数，混合性则更加少而难以判断。本例根据什么判断是“混合性”呢？不错，本例照例查了血常规和C反应蛋白，基本正常的范围（如图），不能说明任何问题。其实，这个动作也是不需要的。急支不需要常规查血常规以及其他炎症指标，也不需要拍X片或CT。除非有症状体征高度怀疑肺炎。而本例如病历所记载，没有理由怀疑肺炎或其他疾病。即使是细菌、支原体等病因所致，也不改变急性支气管炎“自限性下呼吸道感染”的本质。所以，在急性支气管炎的后面加上“病毒性”“细菌性”“混合性”等标签是毫无意义的，事实上也是难以做到的，除非你做病原学的检查。然而，本例还是毫无根据地加上了“混合性”的标签，应该是为下面处方抗生素找一个勉强的理由吧。医生的第一个处理意见是“建议住院”，这一意见被家属所“拒绝”。家属是对的。应该告诉家属，本病是一个自限性的疾病，大多数会在4周内自行缓解，且一般不需要治疗。告诉家属要注意观察咳嗽、咳痰，以及有无喘息、呼吸困难等情况，若症状恶化，需要到医院复诊。否则，静静地等待自愈就可以了。医生的第二个意见是开中成药，又被家属所拒绝。唉，这真是碰到了一个“恶意”就医的家属啊。但是我要说，家属仍然是对的。因为显然，这是一个西医，他大概率不懂中医药。四岁的孩子啊，如果辨证弄错了，那还得了！家长私下说，因为他拒绝了住院输液和中成药，不好意思继续拒绝，于是，就有了病历中所看到的9种西药。我们来一一分析，是否需要。雾化吸入布地奈德+沙丁醇胺是否需要？这两个药是吸入性激素和β2受体激动剂（支气管舒张剂），在儿科主要用于气道阻塞性疾病如哮喘、婴幼儿喘息（如毛细支气管炎）、支扩等。这些病基本都有喘息的症状，肺部可以听到哮鸣音。如病历记载，该病人只是单纯的咳，并没有喘，也没有严重的咳痰、呼吸困难，压根就不需要激素和支气管扩张剂。然而，后面还有一个丙卡特罗，这也是一个β2受体激动剂，即使是哮喘，也不需要用两种β2受体激动剂。β2受体激动剂对心脏有兴奋作用，两种连用，难道不担心引起快速心律失常？以及过敏？4岁的孩子啊。孟鲁司特钠是一种白三烯受体拮抗剂，也是治疗和预防哮喘的药物。医生是不是眼花了，把急性支气管炎看成支气管哮喘了？真令人诧异！布洛芬必要时口服。这是唯一正确的处方。儿童发热并不一定要退热，退热是为了改善其舒适度，而不是为了把某一个温度值降到惊恐万状的家属认为安全的水平。如果患儿精神反应可，即使39度，也不需要退热。“必要时”三个字的含义是需要向家长解释清楚的。阿奇霉素是不需要的。如前所述，没有证据证明是细菌或支原体感染。可以等等看，如果发热持续不退，或浓痰增加，呼吸困难等，需要怀疑细菌感染时，可以适当用抗生素。事实上，网友反映，看病的第二天烧就退了。贝诺酯维B1是阿司匹林与对乙酰氨基酚以酯键结合的中性化合物（再加上维生素B1），也是解热镇痛类药，上面已经开了布洛芬，为什么又要开一个贝诺酯？连用两种解热镇痛药是医生的大忌，因为会大大增加严重毒副作用的可能，对一个4岁的孩子很可能是致命的。右美沙芬愈创甘油醚糖浆是镇咳与祛痰联合的复方制剂，下面的氨溴索又是一个祛痰剂。2021年9月最新发表的《中国儿童咳嗽诊断与治疗临床实践指南》中明确指出，儿童急性咳嗽不推荐常规使用镇咳和祛痰剂。并且特地指出，右美沙芬止咳并不比蜂蜜和安慰剂的疗效更好，反而可能导致严重副作用，甚至致死。全世界公认，儿童用祛痰剂也没有有效的证据。所以，本例不仅使用无效有害药物，还连用两种祛痰剂，实在过分了。本例所开的药物是9种，其中所含药理成分有13种之多，真正需要的仅有一个布洛芬而已。所幸家长的医学素养很高，他虽然9种药全买了，却丢了7种，只留了阿奇霉素和布洛芬。后续故事是小男孩的妹妹跟着也咳嗽发热了，家长只给用了布洛芬，一天就退热了，活蹦乱跳。这是一个极端的例子，希望读者不要把我们的医生都想像成这个样子。唉，真难，医生难，家长也难。最难的是孩子，他跟谁说去？

一位演员在微博上披露自己孩子的就医经过，引发讨论。大致情况是:3个月的孩子，着凉后出现流涕和轻微咳嗽，就诊于成都某三甲医院，查血常规和x片，提示双肺纹理略模糊，医生告知是早期肺炎，需住院，作排痰、雾化和输液治疗，5-7天。住院后即上微波治疗仪以震动化痰，又要采动脉血，穿刺不顺，孩子哭叫。家属觉得不靠谱而自动出院，转看华西专家门诊，否定(早期)肺炎诊断，判断为上感，开了三个药，头孢克洛、氨酚伪麻那敏片、小儿麻甘口服液，46块钱，让回家好好吃药休息就行了。第二天孩子病情就好转。​​​整个的诊疗过程有哪些问题呢？以下一一分析:1、第一次就诊时，需要查血常规和X片吗？答案是否定的。明确的诱因，典型的症状流涕和轻咳，再加上查体，大多数时候足以诊断上感。只有在有以下严重或复杂情况才需要做进一步的检查:持续发热、高热、一般状况差、喘息、呼吸困难、肺部异常体征、咯血、紫绀等等。该患儿显然没有这些情况。2、上感需要住院排痰、雾化、输液吗？答案是，都不需要。该患儿不存在排痰或化痰的问题，而且，化痰药已明确对小儿无益有害。也没有雾化治疗的指征。没有喂养问题，也不是严重感染，当然也不需要输液。3、需要用微波治疗仪协助排痰吗？姑且不评价这个仪器本身，该患儿有痰吗？有排痰困难吗？4、需要采动脉血吗？常规检查静脉血就可以了，尽管本例也不需要。动脉血一般只在低氧血症酸碱平衡失调的重症时才需要。3个月婴儿的感冒，做这干嘛？怎下得了手？5、第二次就诊是在中国排名前三的顶级医院，已判断是普通的上感，所用的三个药合适吗？答案是，都不合理。头孢克洛不用解释吧，难道判断该患儿的上感合并了细菌感染？毫无依据。氨酚伪麻那敏片含有解热镇痛(乙酰氨基酚

我们经常被魔术的障眼法所欺骗，认为那些表演是真的，即使名人、科学家也在所难免。如著名科学家竟至于用DX保证特异功能是真的，著名商业巨头也难免相信空盘变蛇...我相信他们的相信是发自内心的，因为他们坚信他们的眼见为实。科学家、名人和普通人一样，也会被魔术所骗。与魔术神似，疗效也会欺骗你的眼睛。不仅欺骗普通人，也会欺骗医生；不仅欺骗中医，也会欺骗西医；不仅欺骗小医生，也会欺骗大院士......所有人概莫能免。因为人性最难以克服的弱点之一，就是相信眼见为实。但我们必须克服这一弱点才能发现真相。“超人”张宝胜曾经以其隔瓶取物、透视识字、嚼烂名片复原等“特异功能”名噪一时，欺骗了许多政要人物和科学家。但何祚庥等采取控制道具（特制瓶子、特别标识）、邀请专业魔术师现场监控等手段，他的表演立刻就现出了原形。所以，不能光用眼睛看，还要严格监控表演过程，才会发现真相。与此类似，对疗效的评价也必须设计一种严格的控制机制，因为疗效可能比魔术更具有欺骗性；而这种欺骗性的危害显然更大，它不是娱乐，而是至死。至少有八种障眼法会严重影响我们对疗效的评价：假治效果、再解释效应、观察者偏见、选择偏见、疾病的自然过程、趋平均、研究效应、统计幻觉。假治效果就是安慰剂效应，并没有真的治疗，却取得了和真治疗似乎一样的效果。曾经有一个反复头痛住院的年轻病人，各种检查均没有问题，医生护士不胜其烦，后来，每到他叫头痛时，我就给他吃两片维生素C，他以为是特效药，吃了头还真的就不痛了。如果告诉他是维生素C，我想不可能有这效果。这是典型的假治效果，医生有意利用假治来达到真治的效果。实际上，假治效果的普遍程度大大超出了专业医生的想象，以至于他们不能接受很多时候他们的真治其实就等于假治。已经有很多的研究证明了这一点。比如：腕管综合征用静磁疗法的“疗效”和假磁治疗是一样的；腰背疼痛行脊椎指压疗法的疗效不优于单纯健康教育；慢性疼痛针灸治疗和假针灸疗效相当；骨性关节炎的关节镜手术和假关节镜手术效果一样，等等。无论病人还是医生，如果对某种医术怀有虔诚的信仰，则这种真相就不仅是辣眼，而是意味着锥心般的痛苦，很难接受。再解释效应实际上是假治效果的一种特殊情况。我们已经知道，假治是可以产生真的症状改善的，比如，关节镜插进关节腔，却不进行任何清理修复处理（即假关节镜手术），也可以让患者感到真实的疼痛缓解。而有一些假治其实并没有改善症状，却会影响患者对症状的再评价和再解释。比如慢性咳嗽喝止咳糖浆，病人会感觉咳嗽确实好些了；但实际上，如果客观观察记录的话，他的咳嗽频率和程度并没有改变，他的“好些”其实是他自己对症状的一种“再解释”而已，说白了，就是一种无意的自欺欺人。所以，假治即使没有取得症状改善，也可能通过再解释效应来获得“效果”。观察者偏见更多是来自医生。设计两组同质病人，一组真治，一组假治。如果不让医生知道分组情况，医生会评价出两组疗效相当；如果让医生知道分组情况，则会出现神奇的变化，真治组出现了显著的“疗效”。这种偏见是不自觉的，也罕有医生会承认他们会有这种偏见。比如，张煜医生认为他在临床上看到的许多中药“疗效”是显而易见的，很可能就出自“观察者偏见”；某院士认为某个牌子的板蓝根更有效，也可能是“观察者偏见”（如果不是带货的话）；更多的某些药物的参与率和有效率也可能仅仅是观察者偏见。只有把观察者的眼睛蒙起来（即盲法），才会发现疗效的真相，这就是我说的蒙上眼睛学循证原因所在。选择偏见很好理解，为了得到更好的结果，有意或无意地选择了观察对象。有意的，如很多学术造假，把不好的结果去掉，P掉，当然会得出令观察者满意的效果来。无意的也有很多，比如，很多人（可能是无意的）会对比非典时期广州中医药附一院和呼吸研究所的死亡率，前者零死亡，似乎要“有效”得多。但是，二者病人的严重程度分布是不可比的，研究所专收重症病人，能和主要收普通病人的比吗？疾病的自然过程也是疗效评价的常见误区。有很多疾病即使不给予任何治疗也会自愈或自然缓解的，这本是一个自然过程，却常常被贪天之功为己有，这也是很多骗子也可以混得风生水起的天赐条件。为什么治疗感冒、面瘫的药物和方法如此之多？因为这些病都可以自然缓解和痊愈，骗子可以轻易邀功。趋平均是更为诡诈的疾病自然过程。有很多或者大部分慢性病，都是处于波浪状的好坏交替中，而不是进行性恶化趋势。那么，在其最坏时用药就会得到神奇的疗效。有一些慢性疼痛如各种关节炎颈椎腰椎病，就有这种波浪起伏的特点，医生如果要利用它简直太容易了，选择在症状严重时用药，效果一定会神奇；症状缓解时就让给别的医生，一定效果特差，病人还是会回来找你。比如痛风吧，病人疼痛时的治疗是最简单的，秋水仙碱、抗炎药、激素三把斧头是一定有效的，即使不用药，其疼痛也会自行缓解，痛风的痛本就“来去如风”；但痛风最关键的治疗其实是不痛时对各种危险因素的控制，从而避免慢性肾病等严重结局。病人不明白这个道理，会觉得治急性期的医生立竿见影，是神医；而治慢性期的医生看不出效果，是庸医。所以，那些用偏方以及头孢之类完全无效药物治痛风的骗子或庸医也会大行其道，因为趋平均的规律会帮他们掩盖真相。研究效应也非常常见，更常被骗子利用。比如气功针灸等的减肥，当你参加这样的活动（研究），也会出现“效果”。因为这些研究（活动）往往也同时进行饮食控制、增加运动、规律活动，这些本就有减肥的效果，功劳最后被算在气功针灸上面。朋友圈曾经见过一鼻窦炎（？）病人参加一个新药临床试验，自觉新药特别有效，揭盲后发现她用的其实是安慰剂（面粉）。这也是典型的研究效应，“参加研究”这件事本身就是一个很好的暗示。统计幻觉。当你忽略所有背后复杂因素，只关注统计数据时，就会产生统计幻觉，这种幻觉无处不在。比如，不同国家某病死亡率的对比，你如果不了解它们不同的死亡统计方法、疾病死亡与总体死亡的分布等等，就会得出一个幻觉式的结论。曾经有一个关于铀矿工人寿命的统计数据显示，他们与普通人的寿命相当。但实际真相是，铀矿工人平均较普通人更强壮，本应该得到更长的寿命，被减少了寿命才降到普通人的平均水平。新药（比如治疗新冠的各种中西药）疗效评价中的统计幻觉更是不计其数，此处省略一万字。难怪马克·吐温这样说统计学:“世界上有三种谎言：谎言、该死的谎言和统计数据(There

所以，它并不仅仅是临床阶段总结的内部资料，而是公开正式发表的文章。将近一年后，张亭栋、荣福祥只改了几个字几句话，增加了两个表格，就署上自己的名字再次发表了（详细对比参看《商榷四》，此文不重复）。

1979年的文章与哈医一院中医科、检验科合编的内部资料《癌灵一号注射液与辨证施治治疗急性粒细胞白血病临床阶段总结》文字重合度高达90%，实质等同，涉嫌剽窃集体成果（详见商榷4）。

是的，我来了，眉头也没皱一下，就花650元买下了这本薄薄的旧册子，来自哈医一院中医科和检验科合编的内部资料汇编《癌灵一号注射液与辨证施治治疗急性粒细胞白血病临床阶段总结》，今天它快递到了。

饶毅最新公号文章《历史研究的要义：科学史的原创研究和发现》显示，他对我的前一篇文章《与饶毅商榷：究竟谁是发明三氧化二砷治疗白血病的最大功臣》没有商榷的兴趣。是不是他没有看到呢？非也。据可靠消息，已经有人把我的文章发给他的助手了。而且，他近期的论敌FZZ也转发了我的文章。所以，他肯定看到了，他不回应大约是不屑一顾吧。这可以理解。毕竟山上人连山下的都看不起，更不要说我这种洼地里的了。但是，学术（尤其是医学史）的争论是无所谓山上山下的，大狗小狗都要叫，都可以叫。所以，我要大胆再与饶毅商榷一下。先说说他的这篇公号文。首先，我觉得文章题目是完全不通的。历史研究的要义为什么是科学史的原创研究和发现呢？科学史不过是历史的一小部分而已，此其一也；科学史的研究和发现除了抄袭造假，应该都是原创的，这是科学史研究的最低要求，称不上要义，此其二也。这么一个不伦不类不通不顺的题目实在与饶毅生物学史研究华人第一的身份不符。文中关于科学史研究有“三不需要”：不需要高深的学问，不需要天才，也不需要文学功底。这个说法也很突兀（莫名其妙），应该是有所指而发。不然，谁会把治史与文学功底联系起来？而高深的学问又指的是什么？什么学问需要天才才能研究呢，难道神经生物学非天才不可？我觉得研究科学史除了“踏踏实实、认认真真、不带情绪”外，还是需要一点别的东西的，那就是：一要对所研究的学科有相当深入的了解，比如研究医学史，即使不是医学专家，也要对现代医学和传统医学都有相当的了解才行，医盲是研究不了医学史的；二要有辨别真伪的批判性思维能力。这并不只是我一个小小的医学史爱好者的浅见，而是史学大家梁启超和钱穆的主要观点。梁启超认为，专门史应由专门家来研究，也就是说，医学史要由医学专家研究才更可靠；钱穆认为，史料无穷，要有正确的方法去选择甄别，研究者当然要具备批判性思维能力。要之，专业精神和批判精神才是科学史研究的要义，与高深学问、天才、文学功底什么的浑不相干。下面，我就秉承三氧化二砷治疗白血病应有的专业精神和批判精神对中文系列文献做一点解读，以商榷于饶毅教授：1.1958年，关继仁《白血病（49例临床分析）》。该文收入1950年-1956年间哈医大内科组收治的49例白血病，其中慢性白血病24例，有治疗的13例，其中Fowler氏液（即亚砷酸钾）治疗的有10例，氨基甲酸乙脂（urethan）、氮芥、放疗各1例。Fowler氏液的疗效最差，因为慢性白血病异常增高的白细胞不能降到正常以下；放疗效果最好，白细胞可恢复正常，脾大也显著缩小，但仅有1例。【解读】砷剂对慢性白血病基本无效或疗效极差，无继续研究的价值。本来嘛，1953年马利兰出现后就不应该再研究砷剂治疗慢粒了。2.1973年，张亭栋、张鹏飞、王守仁、韩太云《“癌灵注射液”治疗6例白血病初步临床观察》。6例均为慢性粒细胞白血病，其中1例已急变，均未用化疗，单用癌灵注射液，10天一疗程，经过5-12疗程。获得不同程度的症状改善：发热、出血改善，脾大缩小；血象改善：白细胞1例降到10000/mm3以下，其他在27000-112000；外周血幼稚粒细胞不同程度减少。未做骨髓细胞血检查。推测最好的一例可能获得血液学缓解（HR），其余应判断为无效。血液学缓解率仅16.7%，远低于马利兰（大于80%）。癌灵注射液的制备方法是：注射用水1000毫升加热至沸后加入1.0克亚砷酸，加热溶解后再加入0.01克轻粉（氯化亚汞）。此时未去除轻粉。【解读】饶毅对此文的解读是：最早发现癌灵一号对慢粒有治疗作用。首先，治疗作用是饶毅发明的模糊概念。对白血病的疗效判断从来就没有什么治疗作用的说法，而是用缓解率（包括部分缓解、完全缓解，又包括血液学缓解、细胞遗传学缓解、分子学缓解等）、5年生存率等指标。其次，一个药物是否有效还包含有强烈的对比含义。如果之前没有其他药物，你可以说癌灵有效；但已经有了标准的化疗药物马利兰，就必须超过马利兰，或者至少等于马利兰却更安全，才能说它真的有效。否则，让病人用疗效更差的药物有违伦理。从文章资料看：1、癌灵治疗慢粒的疗效不如马利兰远甚，可判为无效药物，继续使用或研究有违医学伦理。2、饶毅公号文说韩太云制备的癌灵一号有三个成分，砒霜为主。但该文明确显示，癌灵一开始就只有亚砷酸和轻粉，没有蟾酥。饶毅此说想必是为张亭栋揽功，但从饶毅反复强调的文献看，张亭栋对媒体说70年代初就通过试验去掉了轻粉是谎言；而蟾酥从来就不在注射液里，这是韩太云的功劳。3.1974年，哈医大一院中医科，检验科《癌灵一号注射液与辨证论治对17例白血病的疗效观察》。该文收集中医科1973-1974年用癌灵一号加中医辨证治疗的白血病22例，资料完整者17例，包括急粒5例、急淋3例、急红1例、恶网1例、亚急粒1例、慢粒6例（数据与1号文完全相符）。结果，17例死亡5例（慢粒1例、急粒2例、急淋1例、恶网1例），总病死率29.4%，急粒病死率40%。【解读】该文为集体署名，比较可靠。由于它用的是血象和症状改善来判断疗效，不好判断其真正的缓解率。但从病死率来看，显然证明癌灵加中药辨证远远不如标准化疗。可判为基本无效。4.1979年，张亭栋、荣福祥《癌灵一号注射液与辨证论治治疗急性粒细胞型白血病》。收集1973-1974年急粒23例，1975-1976急粒20例，1977.5-1978.3间12例，共计55例。完全缓解（CR）12例，CR率21.8%。结论：癌灵一号+中医辨证对急粒有一定疗效，对早幼粒型更适宜。癌灵一号有效成分是三氧化二砷，但仍然含有轻粉。【解读】1、癌灵一号+中医辨证对急粒的CR率比标准化疗DA方案（CR率大于50%）差很多，应判为无效，不应该继续应用，也没有研究价值。2、文章指出对早幼粒型更适宜，但是，本文数据无法支持该结论，因为12例CR病例中仅董某枝的骨髓象符合早幼粒型（即M3），且所有的诊断都是急粒，没有单独区分出M3。3、与上面3号文比较，同科室同时间段（1973年-1974年）的23例急粒实际只有5例急粒，其他是急淋、急红、亚急粒、恶网、慢粒，全部算成急粒涉嫌数据造假（其余22例是否也有水分不知道）。4、癌灵仍然未去除轻粉，无法证明“有效成分是三氧化二砷”的结论（除非证明单用三氧化二砷对急粒有效，否则指出癌灵有效成分是三氧化二砷并无意义，因为百年前的Fowler氏液就知道有效成分是三氧化二砷了）。所以，饶毅对此文的解读“明确癌灵一号的治疗作用来自三氧化二砷，对其最敏感的是急性早幼粒细胞白血病”是不成立的。5.1979年，荣福祥、张亭栋《急性粒细胞白血病长期存活2例报告》。报告了患者董某和刘某，分别存活4年6个月、3年3个月，且仍然活着。两例均使用癌灵一号，均“以中药辨证论治为主”，“把化疗药物（分别使用6-硫基嘌呤、长春新碱）作为辨证施治的一部分”。【解读】本文病人系2号文中12例CR中的2例，作者未诊断为早幼粒型白血病。说明对癌灵治M3的特殊疗效尚无真正认识。把化疗视为辨证施治的一部分是对中药辨证不自信的表现。6.1981年，关继仁、王安民《急性早幼粒细胞白血病10例的临床观察及1例病理解剖的报告》报告了内科血液组1978-1980收治的10例APL。其中，3例经化疗获得CR，最后因复发而死亡，2例获部分缓解（PR），1例治疗时间不满1个月，无改善；4例未开始化疗即死亡。化疗的CR率50%，死亡率50%。【解读】血液组和张亭栋所在的中医组当时同属于普内科，该文证明当时已经能明确诊断M3的亚型，但张亭栋1979年文章中没有区别诊断，证明他的癌灵对M3更适宜是没有依据的。纯化疗对急非淋白血病中预后最差的M3的CR率都明显高于癌灵对所有急非淋的，50%vs21.8%。7.1983年，张亭栋《综述.中医对白血病的认识和治疗》。认为中西医结合治疗白血病的主要方式是西医化疗加中药辨证，全文未提及癌灵一号。引用所在医院几年来治疗急粒73例，中药为主配合小剂量化疗，CR率24.6%。【解读】张亭栋至1983年仍然认为中药辨证是治疗白血病的主要措施，不知道癌灵一号的治疗作用，更不知道对M3的特殊疗效。辨证+化疗的疗效明显低于同医院血液组的单纯化疗。8.1984年，张亭栋、李元善《癌灵一号治疗急性粒细胞白血病临床分析及实验研究》。报告自1972年来治疗的81例急粒，CR者22例，CR率27.2%，CR中M2有7例、M3有15例。讨论中明确说癌灵一号是砷、汞合剂；对M3型效果尤为显著。【解读】癌灵一号至1984年仍然是砷汞合剂，进一步证明张亭栋说70年代就去除了轻粉是谎言。81例的分型构成不清楚，不知道M3有多少例，因此，无法得出对M3的疗效更为显著。基于和以上相同的理由，81例急粒中可能混有慢粒，以及其他急性白血病，数据不真实。9.1985年，张亭栋《急性非淋巴细胞性白血病证治》。数据同8号文，1972年以来的急非淋治疗后CR率27.2%，未特别提及M3。指出癌灵一号是红矾和轻粉组成的，重在去邪，中药辨证重在扶正。【解读】癌灵一号仍然有轻粉，有轻粉。癌灵+中药的疗效低于血液组的化疗。张亭栋仍然不提同时进行的化疗，抹杀化疗作用。10.1986年，张亭栋、李元善、李成文、马玲《AOAP方案治疗急性非淋巴戏班白血病临床观察》，报道1985年住院病例27例，经AOAP方案（癌灵一号+长春新碱、阿糖胞苷、强的松），总CR率37%。M1型4例CR2例（50%）、M2型10例CR2例（20%）、M3型8例CR4例（50%）、M5型1例CR1例（100%）、M6型4例CR1例（25%）。【解读】AOAP方案的CR率远不及标准DA方案（大于50%），分型计算，得不出对M3更有效的结论，文章也没有强调对M3更有效。说明，张亭栋所在中医科1985年的所有急粒都没有单用癌灵一号，需要结合化疗，他们不知道癌灵一号单用即对M3有特殊疗效，也没有发现AOAP对M3有特殊疗效。张亭栋1985年前的论文刻意隐瞒或抹杀化疗，1985年后转为离不开化疗，这种变化很有意思。11.1986年，关继仁《近年来白血病的演变及在临床工作中的一些问题和体会》。概述国内外白血病相关研究，关于疗效：儿童急淋CR率已达95%-100%，5年生存率达70%；儿童急非淋5年生存率35%-40%；成人急非淋5年生存率达20%。国内急非淋用HOAP方案的CR率在60.1%-88%，而哈医大综合统计11家医院102例仅27.4%。【解读】哈尔滨地区的急非淋疗效远远低于全国，具有显著意义，可能与不规范的化疗方案有关。完全看不出癌灵一号的优势。也可能没计入中医科病例，但即使计入，如前面数据，也没有优势。主要原因可能是中医科没有开始单用癌灵一号治疗M3，张亭栋和李元善应该是主要责任。12.1990年，李元善，李成文，张亭栋《AOAP方案治疗急性非淋巴细胞白血病110例临床观察》。报告1986年以来的110例急非淋，结果如表：文章结论是，与DA方案（CR率67%-80%）比，具有副反应小、无骨髓抑制、对M3CR更高的特点。【解读】文章数据得不出HOAP对M3效果更好的结论，对慢粒急变、M6、M5、M1等的疗效更好或不低于M3。进一步证明，直到1990年，中医科尤其张亭栋都没有认识到癌灵一号可以单用，仍然离不开化疗。虽然隐隐约约感觉到对M3疗效更好，却没有数据的支撑。12.1991年，孙鸿德、马玲、胡晓晨、张亭栋、荣福祥、王欣华、李金梅、冯秀芹等《癌灵一号结合中医辨证施治急性早幼粒细胞白血病长期存活16例报告》。报告中医组自1974年-1985年间用癌灵一号+中药辨证治疗APL共32例，有19例达到CR（59%），长期存活5年以上者16人（50%），16例中有6人用过小剂量化疗。【解读】这是第一篇用数据证明癌灵一号对M3有特殊疗效的文章（尽管可能有意弱化了化疗的作用）。难怪孙鸿德、胡晓晨等人不服张亭栋（排第四位作者）。但这篇文章中仍然明确指出癌灵一号的成分是砒石+轻粉，继续证明张亭栋70年代即去除了轻粉是谎言。13.1992年，孙鸿德、马玲、胡晓晨、张亭栋《癌灵一号结合中医辨证施治急性早幼粒细胞白血病32例》。病例来源与上文相同，32例APL，21例完全缓解，CR率65.5%，总缓解率78.1%，5年长期无病生存率（DFS）50%。缓解率达到国际先进水平（60%-80%），长期无病生存率居领先水平（30%-40%）。【解读】这篇文章是被国际公认的第一篇公开发表的证明癌灵一号对M3有超越化疗的独特疗效。但仍然没有清晰认识到仅仅三氧化二砷单体就有这种疗效，也没有摆脱无意义的中药辨证。根据以前的文章数据看，很可能还混有化疗，即张亭栋、李元善1986、1990两篇文章所强调的所有急粒都用的AOAP方案。14.1996年，胡晓晨、李金梅、张春、姜长玲、冯秀琴、李文惠、陈捷南、杨红艳、王业梅、钱凤华，指导：张亭栋《713注射液治疗急性早幼粒细胞白血病的临床研究》。报告1995年收治的46例APL，其中20例系经过化疗和维甲酸治疗缓解后复发，全部病例用713注射液（即癌灵一号）28天一疗程，获得CR率78.26%，总缓解率84.78%，且副作用比较小的卓越效果。【解读】严格讲，此时的CR率尚未超过全反式维甲酸（CR率85%）。文章明确指出，癌灵一号依然含有轻粉，证明直到1996年，中医科包括张亭栋并未清晰认识到三氧化二砷单体治疗的意义。15.1996年，张鹏、王树叶、胡龙虎、施福东、邱凤琴、洪珞珈、韩雪银、杨惠芬、宋颖昭、刘艳平、周晋、金镇敬《三氧化二砷注射液治疗72例急性早幼粒细胞白血病》。报道1992-1995年确诊APL72例，结果如表：44例CR，10例PR，总缓解率75%，总CR率61%。同时，运用细胞培养等方法，首次明确三氧化二砷的治疗机制是诱导白血病细胞分化成熟和诱导凋亡。【解读】这是第一篇真正明确三氧化二砷单体治疗APL具有优越疗效的文章，也第一次明确了治疗机制。文章讨论中提到1992年孙鸿德发表文章后713注射液才简化为单一的三氧化二砷。这与之前发表的文章吻合，也证明去除轻粉与张亭栋无关，他已经退休了。然而，张鹏的这个说法也不一定是真相。哈医大有老员工回忆，大约在80年代初，进行过含轻粉和不含轻粉的小型临床对照试验，结论是没有区别，所以，就去掉了轻粉。但是，这个极其重要的试验却没有留下任何记录，也没有在自1973年以来的任何文章中反映出来，诚为可惜！按照这一说法，可能早在1984年前，癌灵一号就已经是单纯的三氧化二砷了。另外，三氧化二砷从一开始自砒石中提取到直接用化学试剂，也不清楚具体的时间。说明书和所有论文中直到90年代初，成分还是砒石。但多位知情人和药剂科当事人均肯定，很早就单用三氧化二砷化学制剂了。且三氧化二砷化学原料是从湖北武汉一家化工厂买的，为了买这个，还通过公安安全部门办了各种复杂的证明和手续。所以，癌灵一号后来的制备过程实际上很简单，就是用生理盐水勾兑三氧化二砷成已知的适宜浓度就行了。仅仅是出于院内制剂保密的原因，才一直用癌灵一号的名称，也才一直把轻粉列为成分。而这些包括张亭栋在内的临床医生们似乎并不知道，他们的文章中一直有轻粉的存在。直到张鹏揭开这个秘密。详见本人系列文章之《三氧化二砷治白血病发明人之争6》16.1983年，胡晓晨、张鹏飞在黑龙江省急症研讨会上发表《癌灵一号注射液治疗急性粒细胞白血病完全缓解四例报告》。报告单用癌灵一号治疗4例急性白血病获得完全缓解，其中3例是APL。文章如图：【解读】由于没公开发表，故列于最后。但这才是最早发现单用癌灵一号对急性早幼粒细胞白血病有特别效果的文章。可惜的是，只是一篇会议文章，不为外界所知，且样本太小，没有在学术界产生影响。甚至在哈医一院中医科也没有被公认和推广，公认的是李元善和张亭栋力推的AOAP方案。文献解读到此为止。总结一下：1、韩太云药师最早把民间偏方改造成注射剂，当时就已经去除了不溶于水的蟾酥，同时仅留痕量的轻粉。后来（口述历史）大约在1986年左右，配方已经不用砒石，而是直接用从化工厂购买的纯化学制剂三氧化二砷，但说明书中仍沿用以前的说法。2、1972-1985年间，哈医一院普内科中医组为主（还有检验科、儿科、血液科等医生参与，不细说）试用癌灵一号注射液于各种类型的白血病，没有取得达到或超过化疗的疗效，没有明确指向M3的事实和数据，绝大多数没有单用癌灵，没有摆脱中药辨证为主的思路。有个案提示可能对M3有特殊疗效，但没被领导者（张亭栋等）重视。3、1985-1990年间，李元善和张亭栋主导的中医科治疗急非淋的主要方案是癌灵+化疗的AOAP，没有发现对M3有特殊疗效，也没有单用癌灵治疗过急非淋（包括M3）。AOAP客观上起了阻碍作用，本应该更早出成果的。4、1990年后，胡晓晨主持中医科工作，开始回归他之前尝试过的单用癌灵一号治疗M3，取得显著疗效。5、1992年后血液科张鹏团队介入，彻底揭开三氧化二砷治疗APL的秘密。并使癌灵一号从此以三氧化二砷单体的本来面目出现。总之，如哈医大一位血液病大V所说，三氧化二砷治疗APL舞台剧的导演和编著是患者，是各种盲目的试错过程中意外被发现的，而不是从医生的idea开始的。如果非要举几个重大贡献者，我愿意举以下几个人：韩太云，经过拆方动物实验等，把民间偏方改造成癌灵注射液（以三氧化二砷为主，含痕量轻粉），并最后（约1986年）完全去除轻粉。金镇敬，1974年治好董某芝而引起最初的重视，并被检验科持续追踪。孙鸿德，最早用数据说明癌灵注射液治疗APL的优越疗效。胡晓晨，单用癌灵一号治疗M3取得最初的疗效，并主导中医科在90年代后回归单用癌灵一号，使这一瑰宝有重见天日之机。张

昨天我根据安排到一家基层医院检查，看了两个手术科室的抗菌药物使用情况，问了两位医生：你们手术抗菌药物预防常规怎么用？一个医生很谨慎地说，一般术后用3天；另一个说用5-7天，并强调3天以后会改一天两次为一天一次用法（暗示他们用的还是很规范的）。两个回答都是完全错误的。我说了正确答案，他们态度都很好，说专家说的对，我们一定改，一定改，持续改进嘛。我很清楚这种客气话的敷衍本质，也清楚他们背后会怎么说我们这样所谓的专家，更清楚他们决不可能改。在另一家医院，面对同样的问题，一位资深医生很坦率说：道理我们也懂，但是确实不敢这样用药！不敢两个字你细思，你会感到一种无法言说的荒谬，仿佛你在逼良为娼似的。让你违法违纪你不敢，让你伤天害理你不敢，让你违反八项规定九项准则你不敢，这都是理所当然的。但是，让你遵守全世界包括中国医学界都公认的医疗准则，你竟然说你不敢？这样说的医生还不是一个两个，也决不是少数。国家卫健委医政医管局发布的由钟南山院士任组长集中国最顶级的抗感染领域的专家编写的《抗菌药物临床应用指导原则》中对手术预防用抗菌药物疗程的规定非常明确：无论何种情况（清洁手术、清洁污染手术、污染手术），都不应该超过48小时。如截图。我还可以举出无数的专业指南以及国外指南，都是如此规定，这就是医学界的共识。但为什么还是有医生不敢呢？究竟为什么？我清楚，不敢的理由无非是这些：怕不用会发生感染、怕一旦感染病人扯皮、不怕一万就怕万一、中国病人体质特殊、中国医院的无菌环境达不到国外标准、经验比纸上规定可靠、制定规则的不是临床专家不了解临床实际等等等等。其实，这些理由都不是本质。不敢的本质是不信，而不信的本质是我们的医学教育出了问题，没有给医生注入循证的灵魂。一言而蔽之，医生内心深处坚定认为，他的经验比循证证据更可靠；他绝不是不敢，而是不信。不信24小时停药也能预防感染。我可以拿出世界范围内近三十年来几百万例次手术预防用抗菌药物的多种研究，其结果无不证明，多剂次（持续24小时以上）与单剂次给药相比，在预防感染上并无优势，反而增加了艰难梭菌感染（CDI）、急性肾损伤（AKI）和细菌耐药的副作用。但什么证据都无济于事，他都认为那是纸上谈兵，认为你不懂临床。这几乎成了一个心理学的问题。以我的经验，大概只有两种情况下，医生才会真正改变理念。一种是，大医院权威专家们的示范作用。基层医院医生的许多错误习惯并不都是他们自己拍脑袋想出来的，很多是从大医院学来的。有些医生的口头禅就是：同济协和的专家就是这么用的，某权威某主委在某学术会议上的原话说就是这么用的...要牢固树立大医院权威专家并不等于证据的理念不是容易的事。我还记得疫情之初，某著名医院专家搞出了一个以其医院命名的方案，强调不管轻重一开始就用抗菌药物。这是明显违反抗菌药物基本原则的，仅仅是因为出自大医院，大家就一窝蜂地抄作业。后来的实践否定了这个方案，国家一版一版的方案出来，都不建议常规使用抗菌药物。这才是对的。医生，即使是基层的医生，也不要亦步亦趋地无条件地一切都跟着大医院大专家学。须知，大专家也是人，他们有些做法是错误的，甚至错得离谱。但是，如果北京上海武汉等大城市的顶级教学医院都彻底规范了，都能做到术后24小时停药，那对基层医院的示范作用就是决定性的。这毫无疑问。第二种情况，是通过某种活动，用事实来说话。毕竟我们有服事实不服理论的传统。我经常说的一个例子是西京医院骨科，那是中国顶级的骨科之一。在某次会议上，西京医务管理专家介绍他们骨科手术预防用抗菌药物的故事，一开始也是艰难无比，国内顶级的骨科专家带头反对，反对的理由和基层医生一摸一样，就是强调中国的特殊性以及医患环境的恶劣，除非医院领导承担责任，否则一定要用。但后来，在某次灾难的医疗救助中，有大量的骨折病人，他们进行了对照试验，事实证明，中国病人和国外病人并没有任何特殊性，一类切口用和不用，术后24小时和超24小时用，感染的发生率没有区别。从那以后，西京骨科就真正遵照指南用抗菌药物了。然而，你拿西京来教育自己的医院也是无效的，就像拿国外的来教育西京一样。必须通过某种活动用自己的事实来教育自己的医院才可能行得通。我院骨科前几年开始主动做了一个髋关节置换的CCPC国际认证。这个认证要求必须完全遵从国际指南，NICE髋关节置换指南的推荐是：髋关节置换手术应该用抗菌药物预防感染，但术后24小时应该停药。我们以往的习惯是至少用3-5天，24小时就停药我们医生也是绝对不敢的，发生感染怎么办？你负责？谁都负不了责！但是，不遵从指南CCPC认证就通不过。所以，我们硬是被逼着改变了习惯，我们术后24小时抗菌药物停用率达到100%。事实告诉我们，我们的病人和国外的是一样的，和西京的也是一样的，感染确确实实并不会增加。事实证明，真的躬行和纸上得来的是一样的，是因为纸上得来的证据其实也是别人躬行得来的，而且是更严谨的躬行。不管你的经验如何坚固顽强，循证实践一定会用事实粉碎它，只要你敢于一试。我们的心血管介入，以前也是100%用抗菌药物的，而且一用好几天。但在国家抗菌药物专项治理活动和JCI认证的活动中，介入作为重点病种要求不常规用药，科主任也支持，就一下子把使用率降到了零（特殊情况除外），也并没有发生术后感染增多的可怕后果。这也是一个典型实例，学科带头人是否具有开放的理念和胸怀也是很重要的。我们的乳甲外科，以前抗菌药物使用强度也很高，几乎百分百。后来有所妥协，降了一小半。再后来，由于做JCI和甲状腺癌CCPC认证，观念才得到比较彻底的改变，一举成为我院手术科室抗菌药物合理使用的典范，强度降到了10以下并长期维持，也没有导致更高的感染和感染相关的医疗纠纷。其他还有很多科室，抗菌药物使用强度都降了一半以上，比如，泌尿外科、口腔科、消化科、胸心外科、妇产科、手足显微...它们感染增加了吗？没有。但当然，也不是都降下来了。因为有人一辈子都不敢，奈何？还有更好的方法吗？我想是有的，如果国家层面有更明确的标准，更强大的推动力，采取零容忍，是可以做到的。在医保日益倒逼医疗质量改进的新形势下，我看到了这种希望。

前两天我在关于脑脊液漏的文章中谈到了疫苗接种问题，国际指南一律建议接种肺炎球菌疫苗，而国内教科书根本未提及。所以，也根本就没有医生会建议脑脊液漏病人去接种疫苗，有的是寄希望于无效的抗生素来预防感染。

“亚健康”这个词不管医生还是非医学人士，也不管知识分子还是文盲，几乎没人不知道，是流行最广的健康类热词之一。但是，说来你可能不相信，这么重要的一个概念，读大学的六年以及毕业后进主治医师之前的十年时间里，我却从未听说过，在所有的医学教科书里当然也没有见过，它仿佛是一场梨花雪，一夜之间就冒出来，直接覆盖了神州大地。它无疑是传播最成功的医学概念之一，成功到不仅妇孺皆知，而且让你无法质疑；你如果质疑亚健康，别人会觉得你压根就不懂医。亚健康就像几何学公理一般，不仅通俗易懂，而且天经地义。但是亲，我还是要告诉你，亚健康，它从来就没有被世界医学界承认过，它其实是一句江湖黑话，永远进不了正宗的医学殿堂。人类医学在20世纪90年代之前是没有亚健康概念的。大约在80年代中期，前苏联有一位学者N．布赫曼(Berkman)提出在疾病与健康之间存在一种“第三状态”。这是一个无法精确定义和观察判断的模糊概念，人类可以诊断的疾病有千万种之多，医学可以通过各种检查确诊或排除某个或某几个疾病，却无法排除所有的疾病而把某人归于第三状态。但这个无临床意义的概念却像苹果一样砸中了青岛医学院一位中医教授叫王育学的脑袋，刺激了他的灵感，于90年代中期发明了“亚健康”一词。当时他只是一家健康杂志的编辑，并不是对疾病和健康有着广泛观察和实践的医生。甭管有没有流行病学的证据，亚健康这个词儿就是接地气，比循证医学之类好懂多了，它一问世就开始了流行热销的开挂人生。1996年1月，《健康报》开辟了“亚健康学术探讨”专栏；同年5月12日，中国药学会在北京召开“亚健康学术研讨会”，确定“亚健康状态”的名称；1998年“第2届亚健康学术研讨会”给亚健康状态取了个英文名“sub-healthy

一直到清代，中医最伟大的解剖学家王清任在《医林改错》中仍然清晰指出：“古人言经络是血管。”没有人对此有异议，因为大家都知道经络就是血管，更因为当时没有人意识到古代圣贤对血管的观察是粗糙充满错误的。

原本系列的题目是“过度的医疗”，想想还是不妥，与人重复，关键是容易刺激人，改为无证据医疗比较温和吧，毕竟很多人（包括医生、病人和管理者）觉得医学只是经验，循不循证是无所谓的事。本例缘起于办公室的一位美女，上班见到她边办公边挂吊瓶，这个镜头很熟悉吧，是媒体宣传最美医生的标准照片。所以，我也不以为意，以为不过是感冒之类的小病。突然听说竟然是带状疱疹，就问了一下，吊的什么药？答曰，更昔洛韦，一天一次，拟用3天，是专家处方。我并不是皮肤科医生，本不该评价皮肤科专家的处方。但是，关心同事乃应有之义，对吧？何况，在这个循证的时代，对一个再常见不过的病，我认为，是不需要迷信任何专家的。我同时查了中国的和美国的带状疱疹指南，其所推荐的抗病毒药物均只有阿昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦，并无更昔洛韦在内。而且，应在72小时内用，疗程是7天。那为什么专家会用更昔洛韦呢？更昔洛韦也是抗病毒的，大家都是洛韦一族嘛，这似乎是一个有力的理由。但现代医学讲究的是证据，高质量的证据，而不是想当然。有很多高质量的证据显示，阿、泛、伐昔洛韦能缩短病程，缩短后遗神经痛（PHN）持续时间，甚至降低PHN风险。这些证据为全世界皮肤科医生所公认，所以它们都被写进了指南。更昔洛韦难道没有证据？我查了一下知网，看到有无数的文章，都努力证明更昔洛韦单用或联合干扰素、联合炎琥宁等，比标准抗病毒药物更有效。有这么多的论文，为什么它还是进不了指南呢？那是因为这些证据的质量很低，低到尘埃里，入不了指南编写者的青眼。它们基本上只是些临床观察，没有经过严格设计的大样本随机对照双盲临床试验的检验。它们的主要作用是职称晋升，你懂的。垃圾论文再多，指南不认。再看看更昔洛韦的说明书，其适应症写到：仅用于1、免疫功能缺陷者（如艾滋病）发生的巨细胞病毒性视网膜炎。2、预防器官移植者可能发生的巨细胞病毒感染。这绝对是一份良心说明书，须知，仅用于三个字减少了多少销量啊！仅用于三个字异常醒目，美女同事听我讲证据时尚有犹豫，看到这三个字后，毅然拔针，决定改服泛昔洛韦口服7天的标准疗法了。因此，更昔洛韦属于超说明书用药。超说明书用药当然也不是绝对不行的，但必须有更有力的证据才行。如果你的证据不在最新指南里，还是慎重再慎重为好吧。然而，美女同事还是很幸运的，因为她只用了这一种药，实际临床上这么单纯用药是非常不常见的，我手上有一例。这是一个36岁的男病人，因为“左侧胸背疼痛5天，起疹3天”而入院，确诊为带状疱疹。他的治疗用药如下图：有十种之多，我们一一分析。首先，抗病毒药有两种，更昔洛韦+泛昔洛韦。这种联合用药的方案来自哪里呢？我学习了多个中外指南，均找不到证据。而关键是，该例发病时间早超过了72小时，实际上一种抗病毒药物都不需要用。除非后来又出现了新的皮疹，并没有。普瑞巴林是作镇痛用的，本例是否合适呢？带状疱疹的神经痛分为三种，30日内属于急性神经痛，1个月-4个月内属于亚急性神经痛，大于4个月的叫后遗神经痛（PHN）。当然还有其他的定义，不一一介绍。本例属于急性神经痛，轻度的用对乙酰氨基酚或非甾体抗炎药就可以了；控制不了的用短效阿片类（如羟考酮），或者糖皮质激素（强的松60mg/d，逐渐减量）；再控制不了的才建议用对付PHN的方案，普瑞巴林是这个方案里的代表药物之一。本例住院仅一周疼痛就获得缓解，离后遗神经痛还差得远，也不是普通药物控制不住的情况。镇痛，得一步一步来，不能一开始就把压箱底的手段拿出来。甲钴胺片是为了所谓营养神经，这是毫无证据的想当然疗法。庆大霉素和夫西地酸外用，是为了预防感染吗？这种用法也是没有证据的。带状疱疹并发细菌感染是比较罕见的，并不需要外用抗菌药物来预防。需要的是告知病人，并且临床密切观察，一旦发现有皮损周围红斑增多、皮温升高或化脓，提示细菌感染，就需要用抗菌药物来治疗。在中国，尤其需要强调的是，要避免火针等邪派疗法。有的病人皮疹化脓感染，追问才发现曾经扎过火针，感染自针眼处发生、扩散。硫代硫酸钠国内批准的适应症是氰化物中毒和其他如砷、汞、铅、铋、碘等中毒。为什么用于带状疱疹，我是百思不得其姐。查了一下硫代硫酸钠的超说明书适应症，也只有轻度药疹和湿疹，没有带状疱疹。有一个《中西医结合系统药物治疗湿疹皮炎类皮肤病专家共识(2015版)》，提到：维生素C、葡萄糖酸钙及硫代硫酸钠有一定抗过敏作用，但缺乏循证医学证据证明其有效。一面说缺乏证据，一面又写进共识，这是许多中国指南共识的特点。原来用硫代硫酸钠和维生素C是用来抗过敏（也缺乏循证证据）的，但是亲，带状疱疹是过敏性疾病吗？需要抗过敏吗？复方曲安奈德樟脑乳膏在中国药物查询平台上查不到，大约属于自制剂。但是，带状疱疹并不推荐使用外用激素，因为可能会增加继发细菌感染的风险。最后，只剩下炉甘石洗剂了。在中国指南里有推荐这个药，在疱液未破时外用，以起到干燥、消炎的作用。但在外国指南里没有这个药。这是一个中国特色药吧。一个小小的带状疱疹，用了十种药，但细究起来，很难经得起证据的考验。这是一个令人细思惘极的事儿吧。如果是我（虽然我不是皮肤科医生），会怎么处方呢？我不会用抗病毒药，因为时机已过，即使用，会用口服泛昔洛韦即可；会先用对乙酰氨基酚来止痛，止不住再上大招；会注重患者教育，注意观察并避免皮肤继发感染。就这么简单，欢迎正宗皮肤专家指正。

多人称我为“老中医”，那么，作为正宗纯西医，我是怎么懂中医的呢？没什么窍门，就一个字，看书。懂中医并不需要有中医行医的实践经验，单纯看书就可以了。比如皇甫谧，一辈子没看过一个病人，并不妨碍他成为古代十大名医，就因为，他比别人会看书，看的书比别人多得多。不必多说，列书单。信不信由你，我至少看过以下中医书：教材类：中医学第二五八版、中药学、方剂学、温病学、中医内科学、中医儿科学、针灸学、中医诊断学、医古文、中医基础理论、中国医学史。四大经典及注解类：黄帝内经、黄帝内经素问集注、类经、类经图翼、难经、难经集注、注解伤寒论、河间伤寒心要、伤寒贯珠集、伤寒论条文398条、伤寒明理论、刘渡舟伤寒论讲稿、郝万山讲伤寒论、胡希恕讲伤寒论、胡希恕金匮要略讲座、王雪华讲金匮要略、梦回伤寒四大金刚、神农本草经。古典名著：本草纲目、伊尹汤液经、肘后备急方、本草纲目拾遗、雷公炮炙论、名医别录、本草衍义、滇南本草、救荒本草、备急千金要方、千金翼方、三因极一病证方论、圣济总录、世医得效方、太平圣惠方、汤头歌诀、外台秘要、医心方、傅青主女科、傅青主男科、宁坤秘笈、妇科玉尺、妇人大全良方、证治准绳·女科、小儿痘疹方论、小儿药证直诀、证治准绳·幼科、痘疹心法要诀、濒湖脉学、脉经、奇经八脉考、望诊遵经、医学妙谛、诊家正眼、寿世保元、四圣心源、刘涓子鬼遗方、丹溪手镜、丹溪心法、刘河间伤寒医鉴、脾胃论、洞天奥旨、归砚录、皇汉医学、景岳全书、儒门事亲、慎柔五书、石室秘录、辨证录、辨证奇闻、长沙药解、达摩洗髓易筋经、松峰说疫、温病条辨、温热逢源、温热经纬、温热论、温疫论、广瘟疫论、疯门全书、解围元薮、麻科活人全书、疠疡机要、白喉条辨、瘴疟指南、痧胀玉衡、针灸大成、针灸甲乙经、诸病源候论、洗冤集录、医林改错、吴医汇讲、医碥、医灯续焰、医学入门、医学实在易、医医医、医宗金鉴、张氏医通、中藏经、银海精微、重楼玉钥、医醇賸义、灵素商兑、群经见智录、中西汇通医经精义、医学衷中参西录、北行日记、纪恩录。医案医话：吴鞠通医案、徐批叶天士晚年方案真本、叶天士医案精华、曹仁伯医案论、丁甘仁医案、费绳甫先生医案、临证指南医案、陆渊雷医案、马培之医案、蒲辅周医案、三家医案合刻、一得集、对山医话、景景医话、冷庐医话、柳洲医话、医医十病、友渔斋医话、止园医话、邓铁涛医话13篇、焦树德方剂心得十讲、名老中医陈可冀临床经验、名老中医干祖望临床经验、名老中医刘渡舟临床经验。现代中医研究：500种中药现代研究、马王堆古医书考释、商代医学文化史略、唐代疾病医疗史初探、宋代瘟疫的流行与防治、清代江南的瘟疫与社会、清宫医案集成、仝小林微医辨惑传习录、中医与西医、思考中医、当中医遇上西医、中医祛魅与返魅、揭秘敝昔遗书与漆人、历史真实之孙思邈、中医史（李经纬著）、远古中国医学史、丁甘仁传、批评中医、余云岫中医研究与批判、中国医史。中医相关文章，无法统计，当以万计。看过以上书（红色的是我心目中的经典）就懂中医了吗？当然不够，重要的是，我系统读过以下现代医学的书，读过这些书，才具有懂中医的基础：医用物理、无机化学、有机化学、系统解剖、局部解剖、组织与胚胎学、细胞生物学、遗传学、药理学、生理学、生物化学、病理生理学、病理解剖、免疫和微生物、人体寄生虫学、法医学、内科学（2到9版）、外科学、妇产科学、儿科学、精神病学、神经病学、眼科学、耳鼻咽喉科学、口腔学、小儿外科学、皮肤病学、传染病学、流行病学、医学统计、医学文献检索、诊断学、西方医学史、放射影像学、医用电子学、运动医学、核医学、神经生物学、生物物理学、动物实验等各种实验课程、威廉姆斯血液学、默克诊疗手册、白血病、临床证据、内科疾病鉴别诊断学。但是，真正让我彻底读懂中医的，却是以下的书：循证医学相关教材和书籍十余本（略），尤其教材。医学史相关书籍百本（略），尤其卡氏《医学史》。所以，称我“老中医”，我受之是无愧的。不瞒您说，我真懂中医。

刚看了可友郝医生的一篇谈儿童肺炎做CT的科普，非常靠谱，但觉得意犹未尽，也想写一篇。郝医生开篇明义，看病做检查的目的究竟是什么？无非是两个，有助于诊断，或有助于治疗。可不是吗？我们一般认为，诊断越清晰越好，越精确越好。CT当然比普通X线更加精确清晰，如果是肺炎，我们恨不得能够精准描画出精确到毫米的肺炎病灶形状来，这样才彻底的心里有底。似乎只有这样，我们的治疗才更加对症，更加有效。但其实这只是一厢情愿的想当然。并不是所有的疾病都需要精准的诊断，也并不是精准的诊断才能有最佳的疗效。医学真的很魔幻。有些诊断，我们务求精准。比如，结肠癌，我们需要知道原发病灶的大小（精确到毫米）、它对周围组织的侵犯程度、局部淋巴结的转移、其他器官（肝、肺等）的转移、特殊位点的基因变异、病理类别等等，越详细越好。因为我们需要根据这些信息来对结肠癌进行精准的分期分型评估，不同的分期分型，治疗方案绝然不同。这种不厌其详的检查和治疗的密切关系并不是源自医生的想象或理论推导，而是来自大量坚实的临床证据。而有些诊断，并不要求有这样的精确。比如，儿童肺炎。症状典型的轻度肺炎甚至可以仅仅根据症状（发热、咳嗽、咳痰等）和体征（呼吸过速、肺部啰音等）而初步诊断，不需要拍X片或CT来确凿无疑地证实。道理很简单，你即使做了CT，百分之万地确定了肺炎位于哪一个肺段、有多大的面积，也不会改变治疗的方案，不会对治疗结果有任何影响。只有在某些情况下，比如，经验性抗生素治疗无效、反复的肺炎、怀疑其他疾病（如儿童异物吸入、心衰）、重症肺炎、并发症可能等，这些情况下，医生需要更多的影像学信息，才建议拍X片。为什么不直接做一个CT呢？不是更清楚吗？这个道理我们后面再说。再比如儿童慢性咳嗽。所谓慢性咳嗽是指大于4周的咳嗽。现实中可能大多数都要做CT吧。你想啊，咳嗽4周了，99%的家长得急死啊，不把原因搞个清楚明白，恐怕寝食难安，仅仅拍片怎么行呢！但是，据刚刚发布的《中国儿童咳嗽诊断与治疗实践指南（2021版）》，儿童慢性咳嗽大约90%是三种病：咳嗽变异性哮喘（41.95%）、上气道咳嗽综合征（24.71%）和感染后咳嗽（21.73%）。这三个病的诊断更多的是依赖于病史，初始评估只建议常规X线检查。仅仅在诊断特别困难时才需要做CT来鉴别某些原因。有些诊断甚至不是越早搞清楚越好，糊涂一点更好。比如，前列腺癌早期、大部分的肺结节、评估良性的甲状腺结节等等，如果非要把它们搞清楚，以现代的医学技术是完全做得到的，但是，结果并不好。早期的前列腺癌搞清楚了，你会波澜不惊地与之共存吗？跟着而来的大多数是过度的手术、化疗...结果死得更快。如果糊涂一点，意外可以活得更久，最后寿终正寝于心脑血管病。举这些例子是要说明，我们做检查并不是为了搞清楚诊断或精准治疗；而是，搞清楚诊断后能得到有益的治疗，最终获得好处（延长寿命或提高生活质量）。如果搞清楚诊断后并没有有益的治疗，反而带来过度的或无证据的治疗以及额外的压力和并发症，那不如一开始就糊涂更好。这就像投资，建了一大堆的形象工程，最后却没有获得好处（利润），这种投资就没有意义。回头我们再说儿童CT。现在做CT真是太容易了，也太轻率了。无论是肺炎、咳嗽，还是单纯的热性惊厥，都要给你来一个肺部或头颅的CT。对于很多家长，贵不是问题，病搞清楚最重要。但是，如前所说，关键是能不能带来好处，儿童的多数病，做CT并不能带来比X线更多的好处。关键的关键是，做CT是有风险的，对儿童的风险尤其大。只要有一丁点的风险，我们的家长都要不惜一切代价地避免。比如，新装修的房子，为了孩子，不放个半年是不敢住进去的，尽管这并没有充足的证据。不能吃冰，不能吹风，不能吹空调等等禁忌，都源于过度的风险意识。但是，奇怪的是，对于真的有风险的CT，反而没有感觉。CT端的有什么风险呢？我们怎么感受不到做CT的风险呢？头孢还有过敏呢，CT有什么？确实，严格讲，CT的风险只是理论上的，很难确凿证实。因为电离辐射从对细胞的损伤，到最后致癌，可能需要数十年，你怎么证实？难道像坐月子一样，到老了再反推归因？但现代医学仍然有一些不能忽视的证据。证据之一就是广岛的原子弹爆炸幸存者。根据这些幸存者与爆炸中心的距离和辐射剂量的不同，以及与癌症发病率和死亡率的关系，对超过10万例进行了长达60年的追踪。结果发现，辐射剂量大于100mSc时与癌症的风险呈线性关系。这是事实。CT与普通X线的区别正是辐射剂量的不同。一次胸部X片的辐射剂量是0.02mSc，而胸部CT的是8mSc，相差400倍。自然环境的本底辐射（宇宙射线和氡）一年的剂量也只有3mSc，做一次全身CT扫描（12mSc）相当于一次性吸收了4年的本底辐射。细思恐不恐？我以前曾经接触过一位有钱人，他就是要做个全身CT扫描，仿佛这是很高档很有面子的事儿。他不知道这相当于照了4年（或横穿大陆飞行600次）的宇宙射线。而现在有些医生为了规避漏诊风险，已经不满足于单个部位，常常开出头胸腹联合CT扫描。吃五谷杂粮，一生很难只做一次CT（不是有的单位体检一年做一次CT吗？干部还优先呢），而辐射剂量是可以累积的。当它累积到100mSc时，癌症的风险就开始线性飙升。即使单次10mSc的CT，其未来癌症的风险估算是1/1000。这个比例看起来很小，但基数之大可能出乎你的想象，像我院这样规模的三甲医院，一天的CT数（按部位算）就近1000。而儿童的风险则远远大于成人。因为儿童对辐射的敏感性更高，尤其是甲状腺、性腺、骨髓等组织，脆嫩脆嫩的，怎经得几番辐射的锤打？儿童体型小，单次辐射剂量比成人高一个数量级（10倍）；儿童生存期长，患癌风险的持续时间也更长。国外有研究估算，儿童一次腹部CT后的终生癌症死亡风险为1/550，谁能保证你得孩子不是那个1呢？儿童做CT，一定要三思而后行：诊断非CT不可乎？CT后治疗可额外获益乎？未来致癌风险可接受乎？成人也就罢了，救救孩子。

看过很多家庭常备药物清单，中西药，成人儿童用药，慢性病药物，常见病药物，一应俱全，无下数十种，简直可以开一个小药房了。老实说，这些推荐都是不负责任的。我们家以前也备用了一些药物，比如抗生素啊，感冒药啊，创可贴啊，止泻药啊等等。但近十年左右，基本不再备用药物。我家不常备药物，不是因为我可以随时方便得到药物，而确实是因为我对备用药物有了更科学理性的认识。我的认识之一，是在做JCI的过程中初步了解到，药物储存是一种极其专业的事儿，对环境的洁净度、温湿度、空气、光线等均有非常严格的要求；对高危药品和易混淆药品的标示，以及药品的效期等，也有要求。普通人根本不可能懂这些，你家里备用了一大堆药，让专业人士来检查一下，可能多数已经失效了，甚至污染了，吃了不但不能治病，还很可能危害健康。认识之二是，一般人不具备正确用药的基本常识，乱用药，无适应症用药，反而不如不用药。家里备用抗生素，常常用于普通感冒、腹泻、外伤等等情况，但这些其实是不需要用抗生素的，用了反而有害。真正需要在家口服抗生素的疾病，普通人无法判断，比如，儿童轻度肺炎、成人普通尿感等。你判断不了，需要去医院就诊，敢自己在家里用吗？可以说，对绝大多数家庭，完全不需要备用抗生素，就像你家里不需要备用一把枪一样。很多家庭备用有止咳化痰药，其实也弊大于利。最重要的是学习靠谱的医学科普，真正理解止咳化痰药的证据。对于儿童，国际上基本不建议使用止咳化痰药。对于成年人，如果咳嗽不影响工作生活，也不主张止咳。而更重要的是，对于不明原因的咳嗽，一定要首先把咳嗽的原因搞清楚，而不是稀里糊涂地自己乱吃止咳药。化痰药的效果一直存在争议，缺乏确凿的证据，不吃也罢。感冒药更是必备。但是，如果你不是医生，我劝你不要备。因为儿童感冒药国际上公认是弊大于利的。成人感冒休息喝水不香吗，你非要吃药？当然，有些情况是可以吃点药的，这需要医生的指导，非专业人士你不懂的，你备药自己吃药除了增加药物不良反应的风险外，获益非常有限。还有的家庭喜欢备点正气水儿，白药等等神药，我也建议不要备。防中暑靠那水儿不顶用，还是空调电扇冷饮靠得住，道理你自己细想吧。跌打损伤什么的，赶紧去医院，拍片看有没有骨折，皮肉伤清创缝合消毒才是王道，有破口的话，可以根据情况用一两天的抗生素；白药不顶用，信不信由你。清火的啊、消食儿的啊、解毒儿的啊...别乱用，否则几年后你可能要靠透析过日子，也可能得肝癌。信不信由你。那么，家里就一点药儿也不用备吗？还是备点儿吧，毕竟一点儿也不备，你心里一定放不下。我建议，可以备以下药物：一、家里有人确诊有某种慢性病，如高血压、糖尿病、血脂异常、痛风、哮喘、帕金森病...相应的药物你得备一点，也不要多，备一最多两瓶（盒）就可以了。就像菜一样，又不是买不到，吃完了买新鲜的不香吗？非要备十几盒？需要说明的是，我建议你备的，是正规的，上了国内外循证指南的药物，而不是什么救心丸儿啊，滴丸儿啊之类，你懂的。二、家里没有病人，仅仅是备不时之需，可备之药很少：解热镇痛药（布洛芬，或对乙酰氨基酚）一盒足矣、口服补液盐（一般腹泻时可以在家服用，观察一到两天，不行去医院）、消毒剂（酒精、碘伏等）一瓶、绷带两三卷，我觉得就这么多了。如果很长时间没用，记得更换，别当它们是黄金。药物从来都是双刃剑，只有专业医生才有权衡利弊合理使用的能力；普通人把药物一律看作毒药更好，更能免于受到伤害，免于耽误病情，收获真正的治疗之利。总之，家里需要备用的药很少，不备也没事儿。脑子里备一点靠谱的医学知识才是王道。

发热恐惧症（febriphobia）是指对发热这个症状的病态担忧。既然以“症”名之，那么它是一种病吗？纳入了医学教科书、文献或国际疾病编码吗？说实话，我以前没有关注过这个问题。如果它确实是一种病，世界上有那么多的病，没有哪个医生能知道所有的病，我不知也丝毫不奇怪。我的阅读很有限，没有从任何医学书籍或文献中看到过这个病。我试着在我的大学群里提出这个问题，大家似乎都没有见过。有精神专业的同学表示也没听说过这个病，可能属于广泛性焦虑症的一种，表现为各种恐惧担忧，将现实风险放大，就跟家长恐惧孩子输在起跑线上是一样的。担心什么不重要，担心本身需要治疗。"流浪"博士表示，在国际权威医学教科书，综述文献，有多次提及这一现象。但是，也没有见过流行病学的研究。我的学问小见识浅，但我的同学各领域专家都有，大家都不知道，大概这确实不是一种正规的病吧，最多是广泛性焦虑的一种。但是，对发热的担心乃至恐惧，与别的担心还有点不一样。别的是由病人自己承担后果，而发热恐惧症者多数是父母，后果却需要由孩子来承担。我们大人发热往往不当一回事，但孩子发热却不得了，父母爷爷奶奶外公外婆一家子的大人个个恐惧得仿佛塌了天，生怕孩子被烧坏了脑子、烧出肺炎、烧出心肌炎......在这种恐惧的支配下，家长们往往不惜一切代价也要把烧退下来，在他们看来，退烧是压倒一切的最重要的事。医生们也会受到影响，导致技术变形，出现各种偏离证据的神操作。当然，有的医生不是受家长影响，本身就糊涂。把烧退下来难道不好吗？难道不会减少并发症吗？换句话说，发热到底有哪些危害呢？本文不打算就此就行详细阐述，直接给出答案：1、儿童发热在40°C以下，反而有潜在的益处，可以增强免疫功能，提高对感染的抵抗力。2、发热也可使患者不适，增加代谢，对于有心肺功能异常和休克的患儿来说，则可能是有害的。3、尽管很多人认为≥40°C时不良结局（如脑损伤）风险增加，但并没有证据。可以肯定的是，过热，即≥41°C时，是危险的，见于热射病，需要紧急处理。简单来说，大多数的发热其实是有好处的，少数有严重心肺疾病和休克的患儿可能有害，大于≥41°C才需要紧急处理。作为家长，一定要明白以下道理：1、发热不是一种病，而是一种生理反应。退热不会减轻病情，发热也不会使疾病更加严重。2、多数情况下，补充液体和休息就够了。3、仅在患儿感到明显不适，或者有严重心肺疾病时，才需要退热治疗，首选退热药物治疗，而不是各种物理降温方法。但这些道理很难说服所有的家长，有些家长就是认为

不多说，直接举例：某小镇居民疫苗接种率95%，在一次传染病爆发中，感染者中疫苗接种者占74%，请问，该疫苗的有效率是多少？凭感觉，感染者中接种者高达74%，这疫苗还有效吗？肯定无效啊！事实上，大多数人就是这么判断的。但很遗憾，这种判断是错误的。如果感觉可靠，还要数学干什么？只要知道疫苗有效率的定义，这其实是一道小学算术题。疫苗有效率（Vaccine

头孢皮试和很多医疗行为一样，没有科学道理和证据，却因为习惯而顽固地存在着。对此，我经历了无知、新奇、认清、致力废除的漫长过程，但并没有明显的实效，直到现在，国家卫健委出台了文件，才似乎见到曙光。我1992年毕业工作，一直到1997年，这期间我对头孢做皮试从没有过丝毫的怀疑，一代代传下来的常规动作，理所当然的规则，不做皮试倒是不能容忍的差错。1997年，我到武汉协和血研所进修一年，第一次看到打头孢居然不做皮试，当时就惊了，原来还可以这么做啊！然而，也仅仅是新奇而已，当时还不知道循证医学，也不知道协和这么做的背后证据究竟是什么。1998年到2009年，我虽然已经知道协和医院头孢可以不做皮试，但在自己的临床中从来就不敢不做皮试。怎么能和协和比呢？人家庙大底气足，出了事也可以扛过去，我们能吗？扛不起啊！2009年后，我开始做行政管理工作，加上对循证医学的兴趣越来越大，直到完全皈依。大约在2014年左右，我了解到了关于头孢皮试的一些循证证据和新观点。头孢发生过敏反应的概率是1-7%，其中，严重的过敏性休克的概率非常低，仅有0.0001-0.1%，可谓万中无一。同时，头孢过敏的半抗原---主要决定簇与次要决定簇尚不明确，皮试与实际过敏的符合率也非常低，

下午上班前一刻钟，接到同事的电话，说要带一个熟人找我看病。我说你自己干嘛不看？他说是血液科问题，他马上要开会，请我给看看。我也要参加药学部每周一的病例点评例会，但既然是血液问题，就责无旁贷了。病人60多岁，男性，因肾结石在本市一家大型民营医院就诊，结果化验发现血小板减少，5万（正常10万-30万）。医生告诉他，是血小板严重减少，如果发生出血，止都止不住，会危及生命，赶快到中心医院的血液科（本市仅有的血液科）去看。到我院复查了血常规，血小板6.3万，还是少。正好他的一个熟人不久前确诊了白血病，紧张得不得了，生怕是白血病。泌外科医生说结石较小，建议暂时保守治疗。好吧，虽然时间紧迫，我还是仔细问了病史，加上简单的视诊。病人没有肝病等病史，也没有特殊的服药史。平素没有皮肤出血点、牙龈出血、鼻衄、血尿等出血倾向，视诊四肢皮肤未见出血点。这就是所谓偶然发现的无症状性的血小板减少，我的脑海中立刻就浮现了UpToDate上的最佳证据。国外曾经做过一个前瞻性的研究，纳入了217例表面上健康，但偶然发现血小板轻度减少者，在血液中心经过6个月的观察，最终自然转归是：88%的患者仍持续轻度减少，没有出血；11%的患者血小板转为正常；只有2例进展为骨髓增生异常综合征，1例进展为SLE。不良结局只有1%。基于这样的结果，最佳证据是，对这一类无症状的血小板减少，只需要进行病史、体检和血常规等最基本的评估，不需要常规检测抗血小板抗体、影像学和骨髓穿刺等检查，除非患者存在其他异常。简单的说，不需要治疗，也不需要特殊的检查，仅仅观察就可以了。我把这些知识告诉患者。并强调：1、只是轻度的血小板减少，5万以上的血小板，基本不会影响生活质量，更不会发生严重的危及生命的出血；甚至也不会影响一般的手术（颅脑手术和眼科手术除外）。2、但仍然建议半月后复查一下，没有明显减少的话，一个月后再查一次，还没有减少，三个月查一次；当然，任何时候出现了出血的症状，立即到医院来检查。3、如果做结石腔镜手术，5万的血小板是安全的，届时建议和血液科医生讨论。4、不需要吃药。但建议尽量避免碰撞性和剧烈运动，避免受伤。5、有问题（出血），可以随时和我联系，或看血液科其他专家。整个过程10多分钟，我没有建议他做任何检查，也没有开任何药，仅仅是告诉他一些靠谱的知识和注意事项。自然，这样看病，医院赚不到一分钱。如果坐门诊，也只有几块钱的挂号费而已。病人看起来是满意而去的。我也开会去了。