新型冠状病毒肺炎的挽救性治疗：实施俯卧位通气刻不容缓

摘要

新型冠状病毒肺炎所致的急性呼吸窘迫综合征是重型和危重型患者预后不良的主要病因，对常规肺保护和肺开放通气策略反应不佳者，俯卧位通气是治疗的重要措施，通过促进肺复张，改善低氧血症、高碳酸血症及急性右心功能衰竭。俯卧位通气同样对病情相对较轻的患者有效，可预防病情向重型和危重型进展。目前临床医师对俯卧位通气治疗新型冠状病毒肺炎仍存困惑，因此亟需在临床推广。

自2019年12月，湖北省武汉市陆续发现多例新型冠状病毒肺炎（COVID-19）。重型COVID-19的发病率为14%左右，危重病例占4.7%，而重型一旦进展至危重型，其病死率明显升高。因此控制重型患者病情的进展，积极挽救危重型患者的病情是目前COVID-19治疗的重中之重。

重型和危重型COVID-19导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理特点是肺损伤的不均一性。其导致的轻中度ARDS对无创治疗效果尚好，一旦进展至危重型，其肺不均一性进展为严重的低氧血症合并/不合并高碳酸血症、肺顺应性下降、肺通气血流比失调和肺容积减少，呼吸力学提示气道平台压升高、肺可复张性下降及对肺复张和高呼气末正压（PEEP）治疗反应不佳。因此，对危重型COVID-19患者，俯卧位通气是一项非常重要的挽救性治疗措施。

一、COVID-19的临床特点

危重型COVID-19的病理生理学特点是肺损伤的不均一性，但其临床特点与其他ARDS的表现有所不同。

1．顽固性低氧血症：

COVID-19所致的ARDS由于大量肺泡塌陷引起肺容积减少、肺顺应性下降及肺通气血流比失调引起低氧血症，其中肺通气血流比失调是导致低氧血症的主要原因。ARDS间质性肺水肿压迫小气道，表面活性物质减少导致肺泡部分萎陷，引起相应肺单位通气不足，导致肺通气血流比降低，引起功能性分流，而广泛的肺不张和肺泡水肿引起局部肺单位只有血流而无通气，即真性分流，是导致顽固性低氧血症的主要原因。

2．常规通气手段难以纠正的高碳酸血症：

COVID-19所致的ARDS与其他ARDS不同的临床表现即部分患者会出现高碳酸血症。高碳酸血症的机制是新型冠状病毒导致肺损伤的不均一性，引起塌陷肺组织周围正常通气的肺组织过度膨胀，从而引起肺泡死腔增加，导致二氧化碳（CO₂）潴留，引起高碳酸血症。

3．低肺可复张性：

COVID-19所致的ARDS是典型的肺内源性ARDS，但对肺复张及PEEP的反应较差^[7]。其主要机制在于，病毒引起的局部肺损伤导致肺泡开放压力很高，即使给予常规肺复张往往不能使塌陷肺泡复张，却导致周围肺泡过度膨胀，反而加重低氧血症和高碳酸血症，我们对12例危重型COVID-19患者实施有创机械通气治疗，使用肺复张/膨胀指数评估，结果发现，11例患者的肺可复张性均很低。因此，COVID-19所致的ARDS在进一步行机械通气治疗时需行肺可复张性评估，以决定下一步的通气策略。

4．急性右心功能障碍：

COVID-19所致的低氧血症、高碳酸血症、大量肺泡塌陷等会导致急性肺动脉高压进而引起急性右心功能衰竭，出现血流动力学变化，影响重症患者的临床预后。ARDS引起肺动脉高压的机制包括，低氧和高碳酸血症会使细胞膜上钙离子通道开放，导致细胞膜去极化，增加胞质内钙离子浓度，进而使血管收缩导致肺动脉高压的发生；塌陷的肺泡可引起肺泡间血管塌陷，进而导致肺动脉压升高；在不恰当的机械通气下，即使塌陷的肺泡复张，但肺非重力依赖区仍可能存在肺泡过度膨胀，肺泡的过度膨胀可导致肺泡表面血管闭塞，进而引起肺血管阻力升高，导致急性右心衰竭。

二、俯卧位通气改善COVID-19呼吸功能的机制

COVID-19所致的ARDS，在给予有创机械通气治疗后，若氧合及高碳酸血症不能纠正，且存在低可复张的情况下，俯卧位通气无疑有可能是COVID-19所致的ARDS治疗的有效手段，其主要机制包括，改善低氧血症及高碳酸血症、复张塌陷肺组织及改善右心功能。

1．改善低氧血症：

俯卧位通气能改善ARDS肺不均一性分布，进而改善低氧血症，Guerin等对中重度ARDS患者俯卧位后使用超声评估肺重力依赖区肺泡复张情况，俯卧位通气后能明显减少肺塌陷进而改善氧合，而氧合的改善往往并不是短时间内改善，我们对9项关于中重度ARDS俯卧位通气治疗随机对照临床研究的Meta分析发现，俯卧位通气至少在12 h以上有助于改善患者的氧合及临床预后。我们总结COVID-19治疗的经验发现，对重型和危重型COVID-19患者，俯卧位均能改善氧合，且对一些危重型COVID-19患者，由于肺可复张性差，12 h的俯卧位往往不能充分肺复张，因此，12 h~24 h的俯卧位通气对此类患者有效。

2．改善高碳酸血症：

高碳酸血症往往发生于重度ARDS的病程中，其机制还是由于肺不均一性引起肺通气血流比失调，进而引起肺泡死腔增加。俯卧位通气后能改善肺通气不均一性，复张塌陷肺组织，减轻塌陷肺组织周围肺泡的过度膨胀，进而减少肺泡死腔通气，从而改善高碳酸血症。

3．改善肺可复张性：

俯卧位通气能复张塌陷肺组织进而改善肺可复张性。我们对12例COVID-19所致中重度ARDS患者实施俯卧位通气治疗发现，俯卧位通气24 h后，8例患者肺顺应性和氧合仍能改善，且肺可复张性指标肺复张/膨胀指数能够明显改善，但俯卧位48 h时，大部分患者肺顺应性和氧合不再改善，提示COVID-19所致的ARDS在密切评估下需要更长时间的俯卧位通气。

4．改善血流动力学：

俯卧位通气能改善急性右心功能衰竭。俯卧位通气时，通过下述两方面机制使肺血管阻力下降，（1）改善低氧血症、高碳酸血症及肺复张。（2）俯卧位会升高患者腹腔压力，进而引起体循环充盈压升高，从而增加肺血管内血容量；因此增加右心前负荷且降低右心后负荷，进而增加左心前负荷，当重症患者左心功能正常时，俯卧位能显著改善重度ARDS血流动力学。

三、俯卧位通气在临床实施的指征

四、俯卧位通气的效果评估

五、俯卧位通气的注意事项

俯卧位通气时，需关注皮肤黏膜的压力性损伤、颜面部的水肿、角膜的水肿，置入导管的压迫、扭曲、移位和脱出，注意着重加强患者的气道引流，防止气道阻塞。

总之，COVID-19的肺主要力学特征为低肺可复张性，俯卧位通气是治疗COVID-19的重要手段，能改善COVID-19的低氧血症、高碳酸血症、肺顺应性和肺可复张性，早期实施能遏制轻型向重型和危重型进展，并且改善重型和危重型患者的临床预后，因此，积极早期实施俯卧位通气刻不容缓。

引用: 潘纯, 张伟, 杜斌, 等.  新型冠状病毒肺炎的挽救性治疗：实施俯卧位通气刻不容缓 [J] . 中华内科杂志,2020,59 (09): 670-672.

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