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碳水化合物-胰岛素模型不能解释饮食中多种常量营养素对小鼠体重和肥胖的影响

AKP健食天 2022-11-17

重点

•较高的空腹胰岛素与sWAT中的脂解和瘦素途径抑制有关,支持CIM。。

•与CIM相反,较高的空腹胰岛素与抑制下丘脑饥饿的途径有关。。

•空腹胰岛素随饮食中碳水化合物的增加而降低,总体而言与CIM相反。

•较高的饮食碳水化合物不会导致更大的EI /肥胖或EE降低。

摘要

目标

碳水化合物-胰岛素模型(CIM)预测,对饮食中的碳水化合物的反应会导致空腹和餐后胰岛素增加,刺激能量摄入并降低能量消耗,从而导致积极的能量平衡和体重增加。本研究的目的是使用C57BL / 6小鼠直接测试来自CIM的预测。

方法

通过改变饮食中具有固定蛋白质或脂肪含量的碳水化合物来设计饮食,并以急性或慢性方式喂养C57BL / 6小鼠12周。测量了小鼠的体重,身体组成,食物摄入和能量消耗。还测量了空腹和餐后葡萄糖和胰岛素水平。对下丘脑和皮下白色脂肪组织的RNA进行RNAseq。使用IPA进行路径分析。

结果

仅有餐后胰岛素和空腹血糖符合CIM预测。相对于空腹胰岛素升高,sWAT中的脂解和瘦素信号传导途径受到抑制,支持了CIM对高胰岛素的预期影响。但是,由于较高的空腹胰岛素与碳水化合物的摄入无关,因此总体模式不支持该模型。此外,与空腹胰岛素增加相关的下丘脑饥饿途径被抑制,能量摄入没有增加。在较高的胰岛素水平下,sWAT中的褐变途径受到抑制,但每日能量消耗没有改变。

结论

总之,其中两个预测得到部分支持(因此也部分不受支持),而其他三个预测则不受支持。我们得出结论,CIM不能解释饮食中大量营养素对小鼠肥胖的影响。

关键词

糖胰岛素模型(CIM)能量摄入 能量消耗 胰岛素 老鼠



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