危重症相关膈肌功能障碍与吸气肌训练
危重症相关膈肌功能障碍与吸气肌训练
危重症相关膈肌功能障碍(critical illness induced diaphragm dysfunction,CI-IDD)受ICU中多种因素的影响,影响着疾病的预后,包括病死率增加、拔管失败等。由于膈肌功能障碍的定义与设置不同,CI-IDD的患病率为23%~84%。研究发现,机械通气24 h后,64%的患者出现了膈肌功能障碍,膈肌功能障碍的发生率是肢体肌无力的两倍。因此,专家呼吁危重症患者诊治中“不要忘记呼吸肌肉”。尽管如此,吸气肌训练(inspiratory muscle training,IMT)在世界各地ICU中并不是一种标准做法。因此,本文将详细阐述CI-IDD及IMT的研究进展,以期提高医务人员对危重症患者呼吸肌肉锻炼与康复的关注,并规范其临床实践。
一、CI-IDD的命名与定义
危重症相关膈肌问题的命名,目前尚无统一定论。如果不特指膈肌问题的原因,其命名基本是统一的,国外文献描述为“Diaphragmatic dysfunction”。关于危重症相关膈肌问题,国外出版于Intensive Care Med、Chest的综述对它们的命名分别是“critical illness-associated diaphragm weakness”“diaphragm dysfunction in critical illness”;国内出版于《中华物理医学与康复杂志》、《中华结核和呼吸杂志》的综述对它们的命名分别是重症相关膈肌无力、危重病膈肌功能障碍。针对功能障碍与无力的相关性,文献指出膈肌功能障碍可分为瘫痪、虚弱/无力/衰弱(Weakness的翻译尚不统一)及膨出。瘫痪意味着完全没有这种能力;虚弱/无力/衰弱是肌肉力量的部分丧失,无法产生足够的通气所需的压力;膨出是由变薄引起的全部或部分偏侧膈的永久性抬高。因此,膈肌功能障碍的范围大于膈肌无力。ICU中以机械通气所致膈肌问题最为常见,结合呼吸机相关膈肌功能障碍(ventilator-induced diaphragm dysfunction,VIDD)命名的统一,本文统一采用命名——危重症相关膈肌功能障碍(CI-IDD)。CI-IDD是指在重症期间发生的膈肌功能障碍,且不能用危重症疾病以外的其他原因解释。
二、CI-IDD的发病机制
从部位看,膈肌功能障碍的病因涉及整个神经肌肉轴,如大脑皮层、内囊、中枢神经系统、脊髓、臂丛神经、运动神经元、膈神经、神经肌肉接头和肌肉本身等。膈肌功能障碍可由多种疾病引起,而本文所涉及的CI-IDD是指在重症期间发生的,不能用危重症疾病以外的其他原因解释。手术、创伤、肿瘤等原因所致结构异常并不是本文的范畴。CI-IDD有多个危险因素,如脓毒症、机械通气、Ⅱ型呼吸衰竭、镇静剂等,其中脓毒症和机械通气起着核心作用。
关于CI-IDD的发病机制,国内外的综述做了详细的描述,而本文欲从临床角度以简单易懂的方式总结其机制。一方面,CI-IDD与ICU获得性肌无力(ICU-acquired weakness,ICU-AW)所致肌肉质量的损失与肌肉功能的障碍可能有一定的相关性(表1);另一方面,CI-IDD与ICU-AW所致外周肌肉功能障碍可能有差异,鉴于ICU内VIDD的普遍性及危害性,本文从临床实践角度总结了VIDD的机制(表1)。目前CI-IDD的发病机制仍不完全明确,需进一步的研究及临床实践去证实。
三、CI-IDD的评估与诊断
在ICU内,对于呼吸肌功能障碍的评估方法很多,但对于呼吸肌无力尚未形成统一的诊断意见。基于2002年美国胸科协会/欧洲呼吸协会、2019年欧洲呼吸协会呼吸肌肉测试的声明及相关文献,本文总结了CI-IDD的评估及诊断方法(表2)。
四、ICU内IMT的指征及患者的选择
关于ICU内IMT的指征及患者的选择,目前业界中尚无统一的意见。基于相关文献,本文进行了相关的总结。在ICU进行IMT,有许多障碍及风险。基于安全需要,除了原发病的控制,呼吸系统、循环系统、神经系统等都有相应的要求。如果患者不符合相关适应证或存在禁忌证,患者将不适合IMT(表3)。关于患者的选择,经历机械通气至少7 d的成功脱机者和延迟脱机者(延迟脱机是指第一次尝试分离后,7 d脱机仍未终止)可能是ICU内IMT的理想人选。
对于经历机械通气至少7 d的脱机成功者,常存在吸气肌力量和耐力的缺陷,表现为休息或运动时呼吸困难明显,对此,IMT可改善经历机械通气至少7 d脱机成功者的吸气肌力量和生活质量;对于无需IMT即可简单脱机者,IMT在脱机成功的益处微乎其微;对于脱机失败者或延迟脱机者,IMT可改善其脱机失败者或延迟脱机者的脱机成功率或生存率;对于有自主呼吸而未经历有创机械通气的膈肌功能障碍患者,IMT的介入时机尚无明确推荐。膈肌功能障碍的治疗主要取决于病因和患者的症状。首先,必须治疗所有可逆的因素,如感染、代谢、心力衰竭等。其次,IMT在许多疾病中(手术、副肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、神经肌肉疾病等)的有效性尚不完全明确,是否介入IMT取决于原发疾病的类型及多学科的决策。
五、ICU内IMT的方法
呼吸肌训练是一种力量训练,它在吸气或呼气过程中施加阻力来有针对性地加强吸气肌或呼气肌,从而提高肌肉的力量和耐力。与所有力量训练一样,随着时间的推移逐渐增加训练阻力是肌肉纤维增殖和肥大的关键。因此,本文讨论的IMT方法并不包括早期活动、深呼吸练习、激励型肺活量计等,虽然有研究证实了它们的有效性。目前尚无公认的指南或共识明确指出ICU内IMT的方法。基于相关文献,本文进行了总结。
1. IMT的方式:
(1)目标流阻负荷:目标流阻负荷是通过减少患者呼吸通道的孔径从而提供训练负荷(图1)。它的优点是仪器操作简单,价格便宜,适合在家中练习。缺点是阻力的大小取决于患者产生的流速,患者可以简单的降低吸气流速而减少吸气做功,从而减少吸气阻力。如果患者呼吸足够缓慢,则负荷可能非常低或可以忽略不计。
(2)机械阈值负荷:机械阈值负荷通常使用可拆卸装置,要求患者克服弹性负荷阈,以打开阀门并产生流量,从而产生特定的阻力。这种阈值负荷的一个重要优点是可以滴定特定、可靠和可重复的负荷并应用于呼吸肌,而不受吸气流量或患者呼吸力学的影响。在ICU中,最常用的是简单的机械弹簧单向阀(图2),可以为患者提供适当的训练阻力,范围在9~41 cmH2O之间。这个设备的最低设置仅为9 cmH2O,重症患者可能难以在最低设置下打开阀门。其次,还应注意到天花板效应。有一些患者轻松地超过了41 cmH2O设备的上限,他们需要更高强度的训练。
(3)电子IMT设备:它通过一个简单的连接器与气管造口术或气管内插管连接。作为一种手持式可充电设备,设备里面加入了锥形流阻负荷,已有研究证实锥形流阻负荷的优势,它训练的负荷比传统阈值负荷设备的工作量高(图3)。它设定的阻力范围大(1~200 cmH2O),参与者能够耐受更高的训练负荷,并且在吸气肌功能方面取得了更大和更全面的改善。同时,它可自动存储的训练课程参数,允许远处监控训练,可被用于家庭IMT。
2.IMT的强度:
针对吸气肌训练的强度,是否应该使用“强度”(高强度、低重复)或“耐力”(低强度、持续时间更长)的方法来规定训练参数仍然有些争议。但是,考虑到危重患者努力的时间窗口非常有限,加上持续训练期间潜伏的肺损伤(继发于长时间失去呼气末正压),许多专家认为高强度低重复的方法更加合适。
IMT的强度可使用以下方案:若有MIP,可将强度设定为≥50% MIP,视情况调整强度。若无MIP,从低水平(9~15 cmH2O)尝试,并逐渐增加强度。进阶的方案:经过训练患者的力量会逐渐改善,强度应该逐渐增加,每1~2天可增加1~2 cmH2O。同时,使用限制症状的方法来指导训练负荷(感知用力等级量表上的12~14分)。而部分研究则将初始强度设定为30% MIP或40% MIP,进阶方案为每天增加10%。
3.IMT的时间及频率:
IMT的时间及频率可采用以下方法:每组6次呼吸,共5组(1 d),每周5 d,培训应持续至少2周。虽然目前没有证据指导ICU患者何时停止训练,但有专家认为训练可持续至MIP恢复至正常值。对于机械通气的患者,每组间大概需要休息1~2 min,但对于非虚弱或高度焦虑的患者,这个休息时间可能会更长。在休息的期间,需要恢复正常的通气支持。
4.终止指征:
当出现以下任何一种情况,应停止IMT:血压改变>20%的静息时血压、心率改变>20%的静息时心率、新的心律失常、血氧饱和度下降>10%、肺动脉收缩压>60 mmHg、疑似气胸、激动导致设备或线路脱落或需要增加镇静剂。
六、呼气肌——被忽视的部分
在ICU中,脓毒症、机械通气、镇静剂等都可能影响着呼气肌,呼气肌无力可能导致拔管或撤机失败。机械通气所致膈肌厚度的变化常为萎缩,但呼气肌厚度并不单纯是萎缩,部分表现为呼气肌厚度的增加(呼气肌厚度增加的部分是筋膜厚度,萎缩的部分归因于肌肉组织的损失)。因此,危重相关呼气肌功能障碍的发病机制可能与膈肌不一致。目前针对危重症所致呼气肌功能障碍的机制及临床研究较少,需要注意的是,呼吸肌泵不仅仅是膈肌,应该重视呼气肌在生理病理、临床实践上的研究,从而确定它的临床意义。
七、展望与总结
基于CI-IDD的普遍性及危害性,针对性和个性化的评估及训练是非常有必要的。但是,IMT的指征、训练方法以及对临床结局的影响,目前尚无统一的意见,需要进一步的研究明确。除了IMT,对于呼吸肌的康复还有很多种方法,如积极控制危险因素、早期活动、血糖的管理、神经肌肉电刺激等,虽然本文没有详细介绍,但是本文并不否认其意义。
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