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诊断心肌梗死相关的生化标志物

临床大师 离床医学
2024-08-28
诊断心肌梗死相关的生化标志物

重症行者翻译组 李喜元译



摘要

非ST段抬高心肌梗死患者心电图新分类的临床意义

心电图对心肌梗死的诊断价值

急性心肌梗死抢救流程图

急性心肌梗死中心电图的应用(精彩PPT)

心肌梗死后心力衰竭防治专家共识

集锦:心肌梗死、ST段,共计20篇

视频:急性心肌梗死心电图定位的争议及思考

心肌梗死心电图鉴别诊断病例与文献(推荐收藏)

莫慌!胸痛就是心肌梗死?其实判断很简单

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前言


在过去的数十年中,心肌坏死及疾病如急性心肌梗死的诊断,依赖生物化学指标的监测。然而,生化检测方法的潜能实际上受到限制,需要高度的敏感性和特异性的指标。而且,这些指标检测还必须既快速又简化。表1提供了生化指标的大体概况。临床上,目前有多种指标被应用。但是,其中一些指标会逐渐被废弃,不大可能被用于日常的临床实践中。更多敏感方法的发现,使得这些方法在诊断解读方面更富有挑战性。单个指标的应用和被测价值的解读,需要大量的知识以及经验。这一点需要得到广泛的关注。


心脏肌钙蛋白


在心肌梗死的诊断中,由于能够给予灵敏且精确的结果判断,心脏肌钙蛋白目前和未来可能都是心肌坏死诊断的金指标。心脏肌钙蛋白两种亚型,即cTnI和cTnT。它们为心肌所独有,当心肌坏死即被释放出来。在心肌梗死和心血管危险分层方面,两种指标提供了等效的信息。2007年和2012年最新出版的心肌梗死的通用定义,血浆cTn是基础性的测量。由于cTnT 检查被唯一的制造商申请了专利,全球范围该指标被标准化。然而,只有当特有的生厂商采用相同方法的时候,其cTnI的结果才与cTnT有可比性。应用传统的方法,cTn在健康个体中不应该被监测到。因为一些原因,在健康的个体中,极低水平也可以被监测出来。急性心肌梗死的诊断截断值,其上限值(URL)是一个主观数值。2007年,URL被描述正常参考人群第99%分位数。决定最佳的精确度,为变异系数,应该≤10%,由厂家给出URL。生化检测法要求高,使得敏感性有一点下降。尽管如此,于心肌坏死的发作期时收集血样,其敏感性接近100%。而在心肌梗死缺乏诱因的情况下,cTn水平升高仅仅被认为是心肌损伤的一种表现。cTn升高可以在2-4h侦测到,直到心血管事件4-6h后,其升高才具有诊断帮助意义。坏死心肌细胞释放cTn是一个逐渐的过程。这个可以解释,为什么广泛的心肌坏死后血浆cTn水平还在升高,可长达14天。cTn升高的总量,与心肌坏死的程度是一致的。

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血浆肌钙蛋白水平升高的原因


血浆cTn水平升高潜在的原因列在表2。急性心肌梗死的诊断,基于至少超过cTn的URL值,该数值随后下降,回到URL值以下—取决于心肌梗死的幅度--在数小时至数天内。这样,急性心肌梗死的诊断要求至少两次测量。如果延迟的cTn水平升高,并没有明显的疾病,其原因更可能是心肌炎或者其它长期的原因。cTn轻微的的升高最常与心动过速、严重心力衰竭,肺栓塞,低血压或者未控制的高血压有关。这些升高是由于多种不同机制的混合造成的。严重心力衰竭有关的cTn升高最高可以达到40%的病例。由于心力衰竭cTn升高更常见于患者合并冠心病、高血压、糖尿病和肾衰。这些情况下,cTn升高患者具有更高的死亡率和早期再住院率。在室上性心律失常中,cTn常常轻度升高,出现在心律失常发作的1h以内。在肺栓塞和肺动脉高压中,cTn升高的水平与病变的程度、心电图改变的幅度,右室过负荷的超声征象呈正相关,更为重要的是,与预后正相关。cTn不升高提示零死亡,合并症风险更小。阴性预测值在97-99%。然而,cTn升高偶尔在轻度肺栓塞患者中也可以监测得到。其阳性预测值相当低(34-42%)。加上利钠肽,cTn升高可能帮助指导溶栓治疗的选择。然而,溶栓的适应症不能仅仅基于这个参数。cTn更显著增高见于应激性心肌病。该病的原因不清,也许是模棱两可。在脑卒中和SAH中,儿茶酚胺水平升高,而cTn常常出现轻微升高。无心肌缺血的临床表现,没有必要重复地测量cTn以便除外AMI。多数心包炎病例导致cTn的升高。其升高通常持续数日,无下降或者甚至持续上升。cTn升高见于心脏挫伤,心脏除颤后,心内膜活检后或者心律失常消融后,但是出现非常少。超过三分之一患者心脏电极起搏患者cTn中度升高,高于URL,然而,升高在24h内消失。心血管并发症增加的风险被预告,在感染和其它严重条件下cTn也轻度升高。然而,cTn升高与这些情况相关,但不是可靠的预后指标。

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用高敏法测定肌钙蛋白


除了传统或者标准的cTn测定方法,近期出现高敏cTn方法,被称作hs-TnT和高敏或者超敏TnI(hs-TnI)。cTn是等效的,高敏仅仅是指在方法学上(敏感程度更高)。术语高敏法是指允许在50-90%健康个体中监测出cTn。URL是第99分位值,在健康的参考群体的个体中,变异系数小于10%。高敏的方法获得了广泛的认可,特别是hs-cTnT的方法。用hs-cTn监测得数值在男性略高于女性。男性和女性的URL分别是14.5ng/l和10ng/l,混合人群为13.5ng/l。用hs-cTnI监测,这种差距可能更高。在所有的成员单位推荐应用统一的单位,即国际标准-ng/l。而在英语语言国家,实际应用pg/ml占主导地位。


同标准方法相比,在无AMI的患者中,Hs-cTn大范围被监测到轻微升高。比如,在慢性稳定性心力衰竭或者稳定冠心病患者中,在那些服用各种药物的患者中,或者在更严重感染患者中。Hs-cTn数值升高与心血管病并发症的危险增加有关。问题是,治疗措施的益处是否反映这些检测到的最小数值的变化。然而,应用三倍诊断截断值来提升此种方法特异性方面的努力,随后导致死亡率增加。不稳定性心绞痛出现是否伴有hs-cTn升高目前还不清楚。无可争辩的优势是,应用hs-cTn方法可早期监测升高的血浆cTn水平。自坏死发作开始1h,hs-cTn升高可出现,对于诊断有用。基于在1h以内cTn水平变化的幅度,AMI的诊断可以被除外。2011年欧洲心脏协会指南推荐,cTn在3小时内应重复检查。cTn的变化值被表达为相对(>20%)和绝对值。


多数研究建议基于绝对变化值的评估更为可靠。Hs-cTn的病例,具有诊断价值的变化值为9.2ng/l。用这个截断值,阴性预测值是97%,阳性预测值49%。对于ST段抬高且无AMI的亚组患者,理想的诊断值为6.9ng/l,阴性预测值93%,阳性预测值为83%。相似数值也被推荐于1-2h后的随访监测。结果,在事件发作后,可以提前至2-3h除外AMI诊断。病人经历早期复发的AMI,患者持续存在cTn升高,hs-cTn额外增加至少20%认为AMI复发发生。在心血管并发症的危险分层中,与传统方法检测cTn相比,hs-cTn显示更为敏感。然而,在未怀疑心肌损伤的危险分层,不必常规检查。

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高强度用力期间肌钙蛋白的升高


忍耐活动如马拉松比赛, cTn,尤其是hs-cTn通常会升高。实际上,cTn轻度升高并不预示不可逆性损伤,而是被认为是代谢的恢复。肌细胞再生贯穿我们生活的始终,剧烈运动后导致肌细胞死亡,这种再生过程加速,可能不提示心肌不可逆性损伤。我们所知道的是,与持续的娱乐活动的个体相比,运动员cTn增加更低。Hs-cTn升高,可能为机体提供信号,机体处于不充分的工作负荷。


肾功能衰竭的肌钙蛋白


在中度肾功能衰竭,cTnT水平通常轻度升高,cTnI升高的水平更低。升高的原因还不清楚。尽管原因不清楚,cTn升高与总体死亡危险显著相关。因此,有作者建议至少每年监测cTn水平,当怀疑AMI,目前的cTn可以和基线数值做比较。另外,有作者不提倡应用任何基线值,因为他们认为其诊断价值非常低。评估最难的发现是那些透析的患者,因为透析后TnI水平下降几乎可达90%。而肌钙蛋白不能穿过透析膜,其可能被膜表面摄取。相比之下,TnT的水平倾向于升高,可能是血液浓缩的结果。透析的患者AMI的诊断不能被建立,除非在典型的AMI患者中,相对快速下降的cTn随后又有一个显著的上升。cTn有明显升高者在1-3h的间歇后,评估水平增高可能是有帮助的。有关Hs-cTn监测的经验还相当有限。

CK-MB同工酶质量


CK-MB同工酶不是心肌特异性的,一小部分骨骼肌受损可出现升高。在诊断AMI方面,当cTn检查不能获得时,该指标可以作为参考。尽管2011年欧洲指南在非ST段抬高型ACS诊断方面不再提及CK-MB,一些国际研究还是要求参考CK-MB的检测。然而,与cTn相似,在4-6h大多数发作的患者,CK-MB可见升高。早至48-72h,尽管广泛坏死, CK-MB水平可以正常的。当循环中cTn水平仍然高,CK-MB在在诊断再梗死方面可作为一个辅助的标志物。


总的CK的催化性能


由于CK并非心肌特有,作为心肌坏死的标志物,CK目前仅用于作为一种价格廉价的辅助指标,用以评估心肌损伤的动力学及程度。如,用于诊断明确且经过导管治疗堵塞的动脉再通的AMI患者。


肌红蛋白(Mb)


由于Mb相对分子量小,在肌肉损伤时存在,Mb从循环中迅速衰亡,因为其半衰期短,仅仅10-30分钟。其在事件发生的1h内血浆水平增加明显。其增加对于早期AMI诊断是有帮助的,在事件发生后2至12h增高明显。然而,Mb非心肌所特异,其血浆水平随着肾功能衰竭而升高。男、女性诊断截断值不同,各个厂家的截断值范围也不一样。由于其升高快速和相对时间短,Mb是一个适合早期AMI或者再梗死的诊断指标。


新型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)


这是一种特殊的心脏蛋白--结合脂肪酸。当心脏事件发生,它由受损的心肌在30分钟内开始释放。因此,它被用来快速排除AMI。AMI首发症状出现开始计时,3h内,床旁半定量h-FABP检测,有研究显示其敏感性接近70%。每日实践中,应用这个指标在早期诊断仍然低。ELISA检测h-FABP方法现在已经成为标准临床应用手段。有报道显示,h-FABP在ACS复发和死亡方面,其价值优于传统的cTn。H-FABP和hs-cTn联合在AMI早期诊断在改善敏感性方面几乎可以忽略不计。


糖原磷酸化酶同工酶BB


另一个心肌坏死早期升高的生化指标是糖原磷酸化酶同工酶BB。在事件发生第一个4h内,应用ELISA法测得糖原磷酸化酶同工酶BB被证实是心肌损伤更为敏感的指标。其敏感性为96%,明确优于Mb(71%),CK-MB(63%),以及cTnT(54%)。它对死亡率和再住院率的预测也很高,糖原磷酸化酶同工酶BB特异性非常低(43.7%)。比起床旁方法检测,糖原磷酸化酶同工酶BB敏感性低于h-FABP。


和肽素


和肽素是碳端精氨酸-血管加压素激素前体(CT-proAVP)。与精氨酸加压素(抗利尿激素)不同,它比较稳定,持续反应精氨酸-加压素在循环中的任何改变,包括AMI在内各种刺激均可导致这种改变。其血浆水平依赖于性别,肾功能,以及一些其它因素。和肽素与左室收缩功能不全相关。荟萃分析发现,对于怀疑AMI的患者,单独和肽素敏感性63%,单独cTn敏感性87%,而联合两者使得AMI敏感性提高至95-98%。联合两者特异性从87%(单独使用cTn)降至56%。另一方面,联合两者结果均阳性,的确病死率和病残率相应增高。和肽素增加而cTn不增加可帮助探寻其它方面的危险因素。3h后重复检测hs-cTn敏感性可达100%,除外AMI后,常规通过检测和肽素似乎没有必要。

其它心肌坏死的标记物


目前,几种其它的敏感生物标记物,如胱抑素和富含甘氨酸蛋白3,可以用来早期诊断心肌损伤。然而,在临床实践中没有新颖的指标记录,因为一系列的原因,最为重要的是技术复杂和花费过高。


怀疑AMI的策略


即使患者有短暂的症状,首选cTn检查。cTn升高的水平给出AMI发作的信号。在严重肾功能衰竭的病例,早期血液分析也可提供作为未来监测的基线值。加做检查,以证实心脏标记物升高和随后下降, cTn推荐间隔为6-9h,或者hs-cTn在3h以内。当患者不适发作与心肌坏死不一致时,检查可能需要重复进行。

围术期AMI


与PCI相关的AMI诊断,cTn水平应该是大于5倍的99%分位数URL值,即是患者非抬高时的基线值的5倍以上。如果基线值抬高,稳定或者下降,围术期诊断再梗死必须是3h内cTn增加20%以上。在无明显并发症的选择性PCI的患者,高达四分之一者,被发现存在更低cTn值或者更小的抬高数值,仅仅提示心肌损伤。一些研究显示,cTn在围术期增高显著增加心血管并发症的危险,包括院内死亡,以及随访的心血管并发症。早期术后非常弱的升高预示着存在心血管并发症的危险。CK-MB质量检测,半衰期更短,其增高对于围术期AMI的诊断也有帮助。


对于心脏外科AMI诊断,心脏生物标记物的抬高应该达到10倍的99%分位数的URL值,即达到非抬高时基线数值的10倍以上。小的抬高显示,仅提示为围术期心肌坏死。甚至10倍URL升高的情况并不常见。


近期有推荐认为,在大于45岁高危的患者中和那些大于65岁的患者中,非心脏外科手术术后应检测cTn。在术后1d,和2d cTn增加,8%的患者通常没有症状和EKG的改变。除非有明显的原因,cTn升高被认为是非心脏手术后的心肌损伤的表现。非心脏手术后的心肌损伤与心血管增加的风险相关,30d的病死率相关,以及需要更紧密的监护。

结论


由于cTn检查具有高敏感性,高特异性以及易获得,使之成为目前诊断心肌坏死的金标准,不管什么病因。3h重复hs-cTn检查会在AMI早期诊断、AMI复发以及快速排除诊断提供有帮助的线索。健康个体血浆cTn水平轻度升高给诊断提出了挑战。总之,其它生化指标的应用,特别是为了早期除外AMI的目标,还需要进一步评估。


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